Компоненты главного комплекса гистосовместимости при раке. Эпителиальный лизоцим

Компоненты обоих классов (I и II) главного комплекса гистосовместимости играют важную роль в регуляции иммунных реакций. Класс I (молекулы HLA-A, В и С) служит ограничительным элементом для Т-клеточной цитотоксичности, тогда как класс II (молекулы HLA-DR, DP, DQ) требуется для „представления" антигена Т-хелперам. Компоненты обоих классов являются гликопротеинами с молекулярным весом соответственно 45 000 и 33 000 (+ 28 000) дальтон. Утрата эпителием молекул класса I может стать важным толчком для развития малигнизации или метастатического потенциала в опухолевой ткани.

Детерминанты класса I экспрессируются эпителиальными клетками слюнных и молочных желез, а также кишечника в некой присущей норме гетерогенности, по-видимому, соответствующей гетерогенности дифференцировки. Что касается молекул класса II, то хотя они обычно относятся к В-лимфоцитам, их детерминанты могут также быть экспрессированы активированными Т-клетками, различными элементами с дендритами, макрофагами, эпителием и эндотелием. В больших слюнных железах экспрессия указанных компонентов отмечена в эпителии выстилки протоков, в молочных железах она свойственна отдельным элементам выстилки протоков, а в тонкой кишке — энтероцитам ворсинок [Ghosh et al., 1986; et al.].
Установлено, что при воспалении эта экспрессия становится более интенсивной, независимо от органной локализации.

Рассмотрим теперь данные о маркерах железистой дифференцировки (сохраняя взятую последовательность) при эпителиальных опухолях слюнных, молочных желез и толстой кишки.
Эпителиальные клетки, содержащие секреторный компонент, обнаружены в паренхиме полиморфной аденомы слюнных желез, аденолимфомы, а также аденокистозного и мукоэпидермоидного рака. В меньшей степени здесь отмечено также содержание IgA. Интересно, что пестрота гистологической дифференцировки, столь характерная для полиморфных аденом, соответствует чрезвычайно различной интенсивности ко-экспрессии секреторного компонента с лизоцимом, амилазой и лактоферрином. В аденолимфомах наиболее постоянными маркерами являются секреторный компонент и IgA, а другие либо отсутствуют, либо экспрессированы крайне слабо.

комплекс гистосовместимости

Характер реакции сходен с наблюдаемым в нормальном эпителии исчерченных протоков, что дает основание подтвердить старую точку зрения: эпителиальная часть аденолимфомы происходит из камбия исчерченных протоков [Антонова, 1990]. В злокачественных опухолях слюнных желез экспрессия секреторного компонента и IgA изучена пока недостаточно.

Эпителиальный лизоцим экспрессирован лишь в отдельных полиморфных аденомах и аденолимфомах и крайне редко обнаруживается в злокачественных опухолях. Отсутствие лизоцима приводит некоторых исследователей к отрицанию наличия малигнизации в опухолевом узле. Амилаза обнаружена лишь в паренхиме ацинозно-клеточного рака слюнных желез, причем в гораздо меньшем количестве, чем в норме. Высказано предположение, что степень выраженности экспрессии амилазы в этом раке тесно связана со степенью дифференцировки его паренхимы. Тем не менее, амилазу расценивают как специфический маркер ацинозно-клеточных опухолей.

Довольно широко встречается в добро- и злокачественных опухолях слюнных желез лактоферрин, считающийся, как и лизоцим, „маркером терминальных протоков". Последнее обстоятельство, видимо, не совсем точно, так как лактоферрин постоянно экспрессирован в полиморфных аденомах, и это дает основание R. Erlandson с соавторами [1984] и J. Caselitz с соавторами [1985] считать источником гистогенеза камбий выстилки вставочных протоков или стволовые клетки протокового эпителия, которые могут дифференцироваться и в протоковые, и в миоэпителиальные элементы. Из в.сех раков слюнных желез лактоферрин совершенно отсутствует в эпидермоидном и анапластическом раке. В какой-то мере такая негативная реакция может также служить маркерным признаком, особенно если гистологическая диагностика затруднена из-за малого объема материала в биоптате.

В отношении главного комплекса гистосовместимости известно, что детерминанты компонента класса II отсутствуют в клетках полиморфных аденом и аденолимфом слюнных желез, а класса I — имеются. Эти находки, как предполагается, с одной стороны говорят об участии миоэпителия в создании полиморфных аденом, с другой стороны — о том, что источником эпителиальной части аденолимфомы служат камбиальные элементы выстилки исчерченных протоков [Rognum et al., 1987].

- Читать далее "Маркеры рака молочной железы. Секреторный компонент и иммуноглобулины опухоли"

Оглавление темы "Маркеры железистых и мезенхимальных опухолей":
  1. Маркеры железистой дифференцировки. Лизоцим, амилаза и лактоферрин опухоли
  2. Компоненты главного комплекса гистосовместимости при раке. Эпителиальный лизоцим
  3. Маркеры рака молочной железы. Секреторный компонент и иммуноглобулины опухоли
  4. Маркеры предрака толстой кишки. Этапы развития рака толстой кишки
  5. Промежуточные филаменты мезенхимальных опухолей. Десмин (скелетин) опухоли
  6. Виментин мезенхимальных опухолей. Онкогенность тяжелых металлов
  7. Экспрессия десмина опухолевыми клетками. Десмин рабдомиосарком и виментин лимфом
  8. Специфические белки и энзимы опухоли. Миозины опухолей как маркеры
  9. Миоглобин раковых клеток. Антитрипсин и антихемотрипсин опухоли
  10. S-100 протеин опухоли. S100 в мезенхимальных опухолях

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: