Маркеры предрака толстой кишки. Этапы развития рака толстой кишки

Немало работ посвящено выявлению тех же самых маркеров в так называемой „переходной" слизистой оболочке толстой кишки или при так называемых предраковых изменениях (хронический язвенный колит, аденома, полип). Выражение „переходная слизистая оболочка" часто фигурирует в данных онкоморфологической литературы, относящихся к толстой кишке. Оно употребляется по отношению к тем зонам слизистой оболочки, которые непосредственно прилегают к опухоли. Речь идет об удалении и разветвлении крипт, гиперсекреции слизи бокаловидными клетками с преобладанием сиаломуцинов.

Утвердилась и точка зрения, что увеличение количества сиало- и уменьшение сульфомуцинов имеет прямую связь с расширением объема инвазии в расположенном рядом раковом узле. С этим фактом согласуется еще и заметное возрастание содержания канцероэмбрионального антигена в эпителии „переходной" слизистой оболочки непосредственно перед „скачком" прогрессии [Rognum et al., 1987]. В „переходной" слизистой оболочке уменьшается экспрессия секреторного компонента и эпителиального IgA, тогда как в основном раковом узле происходит снижение гистологической дифференцировки паренхимы и углубление инвазии. Эти процессы сопровождаются нарастанием анэуплоидии не только самих опухолевых клеток, но и энтероцитов в „переходной" слизистой оболочке.

Хорошо известно предраковое значение в качестве фактора риска хронического неспецифического язвенного колита. Некоторые исследователи предполагают скачкообразное возникновение аденокарциномы, другие считают, что она проходит через отчетливые в морфологическом отношении стадии морфогенеза: гипер- и дисплазию, но почти все сходятся в рекомендациях периодических биопсий из различных участков толстой кишки, главным образом, по периферии язв. Сплошь и радом вторичные воспалительные изменения в эпителии могут симулировать то, что называют дисплазией.

предрак толстой кишки

Поэтому P. Isaacson [1982], Т. О. Rognum с соавторами [1987] и другие авторы предлагают ориентироваться здесь на такие иммуногистохимические критерии, как полное или почти полное отсутствие экспрессии секреторного компонента и IgA в эпителии с соответствующими гистологическими изменениями. Более надежным маркером, по мнению авторов, является выраженная гетерогенность (от негативной до резко позитивной) экспрессии секреторного компонента и детерминанты класса II комплекса наибольшей гистосовместимости. Такую выраженную гетерогенность расценивают как признак развивающейся малигнизации в гиперплазированном железистом эпителии кишки.

Согласно очень известной, но не всеми разделяемой концепции Б. Морсона о развитии рака толстой кишки через аденому или стадию дисплазии, малигнизация энтероцитов наступает постепенно и постадийно. Эта концепция подтверждается все возрастающим количеством данных о ступенчатом нарастании анэуплоидии энтероцитов и постепенном уменьшении экспрессии секреторного компонента и IgA в аденомах и очагах дисплазии по сравнению с очагами гиперплазии, а в раках — по сравнению с аденомами и дисплазией. Кроме того, внутри каждой из названных форм по мере активации прогрессии (уменьшение степени дифференцировки, возрастание пролиферативной активности и др.) экспрессия указанных продуктов также снижается.

Особняком стоит вопрос о метапластических полипах толстой кишки. Большинством исследователей отрицается неопластическая природа нарушения дифференцировки в этих патологических структурах. Однако характерные изменения секреции муцинов, возрастание экспрессии канцеро-эмбрионального антигена и снижение экспрессии секреторного компонента и IgA [Rognum et al., 1987; и др.] повлияли на современную точку зрения в прямо противоположном направлении. Конечно, это не означает, что сейчас полип относят к облигатному предраку, однако его стали относить к вероятной начальной стадии морфогенеза рака толстой кишки.

Таким образом, суммируя результаты изучения маркеров железистой дифференцировки на примере трех видов эпителия, можно придти к выводу, что все употребляемые ныне гистиотипические маркеры (секреторный компонент, главный комплекс гистосовместимости, иммуноглобулины и др.) способствуют получению более полной прогностической информации об опухолевом процессе, помогают в дифференциальной диагностике морфологически доброкачественных и злокачественных неоплазий, а также опухолевых и неопухолевых процессов.

- Читать далее "Промежуточные филаменты мезенхимальных опухолей. Десмин (скелетин) опухоли"

Оглавление темы "Маркеры железистых и мезенхимальных опухолей":
  1. Маркеры железистой дифференцировки. Лизоцим, амилаза и лактоферрин опухоли
  2. Компоненты главного комплекса гистосовместимости при раке. Эпителиальный лизоцим
  3. Маркеры рака молочной железы. Секреторный компонент и иммуноглобулины опухоли
  4. Маркеры предрака толстой кишки. Этапы развития рака толстой кишки
  5. Промежуточные филаменты мезенхимальных опухолей. Десмин (скелетин) опухоли
  6. Виментин мезенхимальных опухолей. Онкогенность тяжелых металлов
  7. Экспрессия десмина опухолевыми клетками. Десмин рабдомиосарком и виментин лимфом
  8. Специфические белки и энзимы опухоли. Миозины опухолей как маркеры
  9. Миоглобин раковых клеток. Антитрипсин и антихемотрипсин опухоли
  10. S-100 протеин опухоли. S100 в мезенхимальных опухолях

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: