Маркеры предрака толстой кишки. Этапы развития рака толстой кишки
Немало работ посвящено выявлению тех же самых маркеров в так называемой „переходной" слизистой оболочке толстой кишки или при так называемых предраковых изменениях (хронический язвенный колит, аденома, полип). Выражение „переходная слизистая оболочка" часто фигурирует в данных онкоморфологической литературы, относящихся к толстой кишке. Оно употребляется по отношению к тем зонам слизистой оболочки, которые непосредственно прилегают к опухоли. Речь идет об удалении и разветвлении крипт, гиперсекреции слизи бокаловидными клетками с преобладанием сиаломуцинов.
Утвердилась и точка зрения, что увеличение количества сиало- и уменьшение сульфомуцинов имеет прямую связь с расширением объема инвазии в расположенном рядом раковом узле. С этим фактом согласуется еще и заметное возрастание содержания канцероэмбрионального антигена в эпителии „переходной" слизистой оболочки непосредственно перед „скачком" прогрессии [Rognum et al., 1987]. В „переходной" слизистой оболочке уменьшается экспрессия секреторного компонента и эпителиального IgA, тогда как в основном раковом узле происходит снижение гистологической дифференцировки паренхимы и углубление инвазии. Эти процессы сопровождаются нарастанием анэуплоидии не только самих опухолевых клеток, но и энтероцитов в „переходной" слизистой оболочке.
Хорошо известно предраковое значение в качестве фактора риска хронического неспецифического язвенного колита. Некоторые исследователи предполагают скачкообразное возникновение аденокарциномы, другие считают, что она проходит через отчетливые в морфологическом отношении стадии морфогенеза: гипер- и дисплазию, но почти все сходятся в рекомендациях периодических биопсий из различных участков толстой кишки, главным образом, по периферии язв. Сплошь и радом вторичные воспалительные изменения в эпителии могут симулировать то, что называют дисплазией.
Поэтому P. Isaacson [1982], Т. О. Rognum с соавторами [1987] и другие авторы предлагают ориентироваться здесь на такие иммуногистохимические критерии, как полное или почти полное отсутствие экспрессии секреторного компонента и IgA в эпителии с соответствующими гистологическими изменениями. Более надежным маркером, по мнению авторов, является выраженная гетерогенность (от негативной до резко позитивной) экспрессии секреторного компонента и детерминанты класса II комплекса наибольшей гистосовместимости. Такую выраженную гетерогенность расценивают как признак развивающейся малигнизации в гиперплазированном железистом эпителии кишки.
Согласно очень известной, но не всеми разделяемой концепции Б. Морсона о развитии рака толстой кишки через аденому или стадию дисплазии, малигнизация энтероцитов наступает постепенно и постадийно. Эта концепция подтверждается все возрастающим количеством данных о ступенчатом нарастании анэуплоидии энтероцитов и постепенном уменьшении экспрессии секреторного компонента и IgA в аденомах и очагах дисплазии по сравнению с очагами гиперплазии, а в раках — по сравнению с аденомами и дисплазией. Кроме того, внутри каждой из названных форм по мере активации прогрессии (уменьшение степени дифференцировки, возрастание пролиферативной активности и др.) экспрессия указанных продуктов также снижается.
Особняком стоит вопрос о метапластических полипах толстой кишки. Большинством исследователей отрицается неопластическая природа нарушения дифференцировки в этих патологических структурах. Однако характерные изменения секреции муцинов, возрастание экспрессии канцеро-эмбрионального антигена и снижение экспрессии секреторного компонента и IgA [Rognum et al., 1987; и др.] повлияли на современную точку зрения в прямо противоположном направлении. Конечно, это не означает, что сейчас полип относят к облигатному предраку, однако его стали относить к вероятной начальной стадии морфогенеза рака толстой кишки.
Таким образом, суммируя результаты изучения маркеров железистой дифференцировки на примере трех видов эпителия, можно придти к выводу, что все употребляемые ныне гистиотипические маркеры (секреторный компонент, главный комплекс гистосовместимости, иммуноглобулины и др.) способствуют получению более полной прогностической информации об опухолевом процессе, помогают в дифференциальной диагностике морфологически доброкачественных и злокачественных неоплазий, а также опухолевых и неопухолевых процессов.
- Читать далее "Промежуточные филаменты мезенхимальных опухолей. Десмин (скелетин) опухоли"
Оглавление темы "Маркеры железистых и мезенхимальных опухолей":- Маркеры железистой дифференцировки. Лизоцим, амилаза и лактоферрин опухоли
- Компоненты главного комплекса гистосовместимости при раке. Эпителиальный лизоцим
- Маркеры рака молочной железы. Секреторный компонент и иммуноглобулины опухоли
- Маркеры предрака толстой кишки. Этапы развития рака толстой кишки
- Промежуточные филаменты мезенхимальных опухолей. Десмин (скелетин) опухоли
- Виментин мезенхимальных опухолей. Онкогенность тяжелых металлов
- Экспрессия десмина опухолевыми клетками. Десмин рабдомиосарком и виментин лимфом
- Специфические белки и энзимы опухоли. Миозины опухолей как маркеры
- Миоглобин раковых клеток. Антитрипсин и антихемотрипсин опухоли
- S-100 протеин опухоли. S100 в мезенхимальных опухолях