Несовместимость плода и матери по редким антигенам крови

Существует более 100 антигенов групп крови. Более 30 из них могут быть причиной эритробластоза плода. В настоящей главе речь пойдет только о тех, которые имеют клиническое значение. В таблице ниже перечислена частота выявления непостоянных антител.

Несовместимость плода и матери по антигенам системы Kell

Сильный антиген Kell (К) легко иммунизирует Неотрицательных индивидуумов. На долю К-положительных людей, имеющих генотипы КК или Кк, приходится 9% от общей популяции. Иммунизация к этому антигену может быть причиной эритробластоза плода. Только 0,2% людей гомозиготны по К (КК). Если человек К-отрицателен, его генотип — kk или келоноположительный.

Естественные антитела к антигену К встречаются крайне редко. Лучшим тестом на антитела к К является непрямой антиглобулиновый тест Кумбса. Почти во всех случаях антитела к К формируются, как иммунные. В анамнезе больных, имеющих такие антитела, обычно есть переливания крови.

Две другие пары антитетрикалньых антител — Кра и Kpb, JSb и JSa — наследуются вместе с К и к. Эта ситуация аналогична системе Rh, в которой определенные комбинации антигенов встречаются часто, а другие — очень редко.

Несовместимость плода и матери по антигенам системы Lewis

Антигены Lewis — Lea и Leb присутствуют на секретируемых молекулах гликопротеина, который вторично абсорбируется на эритроците. Это необычное свойство создает возможность изменить фенотип крови Lewis (а+, b+), введя эритроциты в кровоток человека с фенотипом Lewis (а+, b—).

В акушерской популяции антитела Lewis встречаются сравнительно часто. Важная клиническая особенность системы Lewis состоит в том, что антитела обычно относятся к классу IgM и не проникают через плаценту, в связи с чем вероятность эритробластоза плода из-за несовместимости по системе Lewis очень мала.

Редкость конфликта обусловлена еще и тем, что у плода ген Lewis не очень активен. При рождении эритроциты реагируют с антителами к Lea очень слабо, а реакция с антителами к Leb вообще не определяется в течение нескольких недель. Антиген Lewis постепенно абсорбируется на эритроцитах в течение периода новорожденности.

Если у женщины не появляются антитела к антигенам Lewis, относящиеся к классу IgG, которые могли бы проникнуть через плаценту, то маловероятна реакция с Lewis-положительными эритроцитами плода, достаточно сильная для того, чтобы вызвать клинически выраженную болезнь.

Поэтому, с обычной точки зрения на эритробластоз плода, система Lewis не играет существенной роли. Однако она является проблемой в отношении иммунизированной матери, так как в случае необходимости сделать ей переливание крови может быть трудно найти совместимую кровь.

Непостоянные антитела к антигенам крови

Несовместимость плода и матери по антигенам системы I

Эритроциты почти всех здоровых взрослых людей несут антиген I. Лишь изредка встречается I-отрицательный индивидуум. Антитела к I впервые описаны как мощный холодовой аутоагглютинин в сыворотке крови пациента с приобретенной гемолитической анемией. Поскольку эти антитела обычно принадлежат к классу IgM, они не вызывают клинически выраженный эритробластоз плода.

Однако мощные антитела к антигену I у беременных женщин бывают часто и служат причиной задержки при обменном определении группы крови матери.

Несовместимость плода и матери по антигенам системы P

Около 74% людей имеют плантиген, т.е. они Р-положительны, а 26%—Р-отрицательны. В сыворотке крови Р-отрицательных индивидуумов часто бывают антитела к Р в виде холодового агглютинина. Сила антигена Р варьирует в широких пределах. Антитела к Р и к P1 способны вызвать трансфузионную реакцию. Но поскольку эти антитела обычно реагируют только при низких температурах и относятся к классу IgM, сомнительно, чтобы они представляли собой серьезную угрозу в плане эритробластоза плода.

Несовместимость плода и матери по антигенам системы MNS

Наследование антигенов М и N можно объяснить существованием 2 аллельных генов. Имеются некоторые данные, свидетельствующие о том, что N, возможно, является предшественником, по-видимому, М подобно тому, как Н служит предшественником А и В. Антитела к М могут послужить причиной эритробластоза плода, но сомнительно, чтобы они вызвали трансфузионную реакцию.

Несовместимость плода и матери по антигенам системы DUFFY (Fy)

Примерно 66% людей имеют фенотип Fy (а+), обусловленный генотипами FyaFya или FyaFyb. Дифференцировать генотипы можно, поставив тест с антисывороткой к Fyb.

Среди негров 68% имеют фенотип Fy (а—b—)—комбинацию, которая среди 'белых не встречается. В большинстве случев антитела к Fya иммунного происхождения. Естественные антитела к Fya бывают лишь изредка. Поскольку антитела к Fya принадлежат к классу IgG, они могут быть причиной эритробластоза плода.

Несовместимость плода и матери по антигенам системы KIDD (JK)

Антигеном JKа обладают 75% людей, в том числе у 25% генотип JKa [фенотип JK (а+, b+)], а у 50% — JKa/JKb [фенотип JK (а+, b+)]. Остальные 25% популяции имеют генотип JKb и JKb [фенотип (а—, b+)]. Иммунизация к антигенам системы Kidd вызывает эритробластоз плода. Антиген Ж не настолько сильный, как Rh или Kell, поэтому эритробластоз чаще всего наблюдается при наличии в анамнезе женщины переливания крови. Проще всего наличие антител определять с помощью непрямого антиглобулинового теста Кумбса.

Благодаря внедрению в клиническую практику резус-иммуноглобулина частота резус-иммунизации заметно снижается. Однако поскольку введение иммуноглобулина представляет собой пассивную иммунизацию, всегда возможны неудачи. Резус-иммунизация останется не часто встречающейся, но клинически важной проблемой. Частота несовместимости по антигенам с стемы АВ0 не меняется. Учитывая тенденцию ранней выпис из родильного дома, необходимо подчеркнуть важность ранне диагностики.

Распространенность иммунизации к непостоянным антигенам, по-видимому, несколько увеличится из-за нараста ния частоты переливаний крови и искусственных абортов. Иммунизация ко многим из перечисленных антигенов может быть причиной клинически выраженного поражения плода, поэтому следует стремиться к быстрой диагностике, чтобы обеспечить оптимальную антенатальную помощь находящемуся в опасности плоду.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Частота врожденных пороков сердца (ВПС)"

Оглавление темы "Врожденные заболевания сердца при беременности":
  1. Несовместимость плода и матери по редким антигенам крови
  2. Частота врожденных пороков сердца (ВПС)
  3. Влияние возраста матери на частоту врожденных пороков сердца (ВПС) у плода
  4. Материнская смертность от врожденных пороков сердца (ВПС)
  5. Течение беременности при врожденных пороках сердца (ВПС) у матери
  6. Хромосомные аномалии c врожденными пороками сердца (ВПС) при беременности
  7. Генные аномалии c врожденными пороками сердца (ВПС) при беременности
  8. Патология проводящей системы сердца при беременности
  9. Синдром гипоплазии левого сердца при беременности
  10. Врожденный порок сердца, сцепленный с Х-хромосомой при беременности

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: