Гипертрофия миокарда при ДМПП. Объем циркулирующей крови при дефекте межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки составляет 3,6—7,3% врожденных пороков сердца (Савельев В. С, 1961; Ромашов Ф. Н., 1963; Abbot, 1935). Наличие постоянного сброса крови через дефект межпредсердной перегородки приводит к гиперфункции миокарда правого желудочка, что способствует увеличению сердечного выброса. При этом возрастает частота сердечных сокращений (Пврин В. В., Месрсон Ф. З., 1965).
Давление в желудочках сердца и систолическое напряжение увеличиваются незначительно, миокард сокращается за счет уменьшения длины и увеличения поперечного диаметра волокон.

Развитие выраженной гипертрофии правого желудочка, связанное с увеличением конечного диастолического объема, приводит к ригидности его стенок и, соответственно, к увеличению сопротивления диастолическому наполнению (Волынский Ю. Д., 1969). При повышении давления в легочной артерии развивается выраженная гипертрофия выходного отдела правого желудочка (Соловьев Г. М. и др., 1967).

В клинических условиях о функциональном состоянии миокарда судят в основном на основании хронокардиометрии, кардиоманометрии и кардиоволюмстрии. Наиболее объективным представляется метод кардиоманометрии, позволяющий получать информацию непосредственно из камер сердца. Однако однократное измерение давления и запись кривых из полостей сердца, определение сердечного выброса и расчеты показателей гемодинамики могут сопровождаться методическими трудностями.

миокард при дмпп

Прежде всего это относится к больным с дефектом межпредсердной перегородки, когда «невозможно получить сколько-нибудь удовлетворительные заборы смешанной венозной крови» (Волынский Ю. Д., 1969).
Общепринятые показатели гемодинамики (артериальное давление, частота пульса, венозное давление, относительные показатели содержания гемоглобина, эритроцитов, белка) не отражают истинного состояния системы циркуляции (Либов М. А., 1959; Голованов Р. В., 1964; Вейль М. Г., Шубин Г., 1971; Соловьев Г. М., Радзивил Г. Г., 1973; Abajon et al., 1955; Davies, 1956; binder, 1957; Hoffman, Kleiderling, 1958; Wilson, 1962, и др.).

Объем циркулирующей крови и его компоненты могут объективно указывать на некоторые циркуляторные нарушения (Хвилицкая М. И., 1935).
Одно из первых сообщений, касающихся объема циркулирующей крови у больных с изолированными дефектами перегородок сердца, опубликовано Nelson и соавт. (1947). Авторы, используя метод разведения красителя, выявили нормальные величины объема циркулирующей крови у 4 больных со сбросами крови на уровне предсердий. В более поздних работах исследователи находили значительное увеличение объема циркулирующей крови у больных с дефектом межпредсердной перегородки и артериовенозными сбросами крови. Эти изменения у взрослых достигали 16—37%. составляя 11 —13% массы тела (Рюмина Е. Н. и др., 1962; Малов Г. А. и др., 1970; Bosher, Pois, 1964; Long, 1964). Gozzonige и соавт. (1966) связывают эти изменения с наличием шунта.

В связи со значительной ролью фактических величин объема циркулирующей крови возникает необходимость определить истинный объем циркулирующей крови у больных с дефектом межпредсердной перегородки до и после операции, когда имеются предпосылки для различного рода колебаний объема циркулирующей крови: сбросы крови, повторная циркуляция, объем сбросов и их характер, расстройства кровообращения в малом круге, одномоментное устранение порока во время операции, окклюзия полых вен, острая перестройка центральной и внутрисердечной гемодинамики после операции и ряд других.

До последних лет основное внимание уделяли клиническим проявлениям недостаточности миокарда и гемодинамическим сдвигам, характеризующим общие патологические условия. В настоящее время стало возможным изучение патологии скрытой недостаточности миокарда, хотя оценка ее остается довольно трудной, так как в ряде наблюдений при явной недостаточности кровообращения показатели функционального состояния миокарда мало отличаются от нормальных.

В этих случаях при анализе соотношения скорости максимального нарастания внутрижелудочкового давления и средней скорости опорожнения можно получить количественную оценку миокардиального сокращения (Hill, 1938; Sonnenblick, 1962, 1965; Sonnenblick, Downing, 1963; Fry et al., 1964; Levine, Britman, 1964; Sonnenblick et a!., 1967; Ross, 1969).

- Читать далее "Показания к операции и обратимость изменений при ДМПП. Желудочки сердца при ДМПП"

Оглавление темы "Оценка гемодинамики при врожденных пороках сердца":
1. Длительная катетеризация сердца. Достоинства длительной катетеризации сердца
2. Техника введения катетеров в полости сердца. Варианты длительной катетеризации сердца
3. Примеры катетеризации полостей сердца. Длительность катетеризации полостей сердца
4. Катетеры для катетеризации сердца. Свойства катетеров для сердца
5. Возможности катетеризации сердца. Выявление сердечной недостаточности при катетеризации сердца
6. Диагностика расстройств гемодинамики. Осложнения длительной катетеризации полостей сердца
7. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Гемодинамика в норме при ДМПП
8. Гипертрофия миокарда при ДМПП. Объем циркулирующей крови при дефекте межпредсердной перегородки
9. Показания к операции и обратимость изменений при ДМПП. Желудочки сердца при ДМПП
10. Диастолическая функция желудочков при ДМПП. Функции желудчка при дефекте межжелудочковой перегородки

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: