MedicalPlanet Кардиология
  Разделы медицины Онлайн медвидео База медицинской литературы Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Нарушения ритма - аритмии
Сердце ребенка
Эпидемиология:
Общая эпидемиология.
Эпидемический процесс.
Эпидпрофилактика.
Фекально-оральный путь.
Воздушно-капельный путь.
Контактный путь.
Трансмиссивные инфекции.
Зоонозы.
Сапронозы.
Неинфекционные болезни.
Остальные разделы:
МедНовости РТ
Гинекология.
Книги по медицине
Онлайн медвидео
Патофизиология.
 
Добро пожаловать в раздел "Кардиология."

Преждевременное закрытие овального окна у ребенка. Сердечная недостаточность у новорожденных.

Первое описание преждевременного закрытия овального окна относится к XVIII веку.
В норме через овальное окно венозная кровь поступает в сердце плода в левые его отделы, тем самым заставляя работать левый желудочек, который антенатально находится в более льготных условиях.

Причиной преждевременного закрытия овального окна является прилипание клапана его к межпредсердной перегородке в период внутриутробной жизни. Причины же прилипания могут быть разные. Связывают это с наличием аномалии, препятствующей потоку крови из левого предсердия - митральная или аортальная атрезия (Банкл Г., 1980). Причиной преждевременного закрытия овального окна (данные отделения) может быть тяжелая внутриутробная инфекция с развитием фиброэластоза или наличие злокачественного поражения сердца с прорастанием опухолью межпредсердной перегородки.
При антенатальном закрытии овального окна развивается правожелудочковая сердечная недостаточность и ребенок рождается обычно мертвым. Левые отделы гипоплазированы (Naeye R.L., Blanc W.A., 1964).

После рождения смерть наступает сразу или вскоре от недостаточности правого сердца и от гипоплазии левых отделов.
Диагностика преждевременного закрытия овального окна основана на отсутствии сообщения между предсердиями и наличии интактной межпредсердной перегородки.

порок сердца у ребенка

Сердечная недостаточность у новорожденных

Основным патогенетическим фактором развития недостаточности кровообращения является гиперкинетическая перегрузка сердца. Причиной последней наиболее часто служат врожденные пороки сердца и нарушение ритма сердечных сокращений.
В пятидесяти процентах наблюдений у плода возникает экссудативный перикардит. Причиной выпота в перикарде может быть диабет у матери (HansmannM.etal., 1986).

Гидроперикард - это эхонегативная полоска между миокардом и перикардом (Демидов В.Н., 1985). Наличие эхонегативной зоны более 2 мм между париетальным и висцеральным листками перикарда относят к патологии (рис. 186). В норме количество жидкости в перикарде составляет 1-2 мм (Jeanty P., 1984).
Диагностическая значимость ультразвуковых методов исследований в выявлении осложнений врожденных пороков сердца в виде гидроперикарда или асцита на сегодняшний день не вызывает сомнений (De Vore G.R. et al., 1982).

Сопоставление результатов ультразвукового исследования гидроперикарда у плода и данных патологоанатомов подтвердили значимость метода и его диагностическую ценность (Hassan M. et al., 1983).
При сердечной недостаточности у плода отмечается увеличение полости правого предсердия и правого желудочка и выраженный асцит.

У новорожденных основной причиной недостаточности кровообращения может быть патологический сброс крови на уровне предсердий, желудочков или боталлова протока. Степень и тяжесть недостаточности кровообращения обусловлены возрастом младенца. Чем он меньше, тем более тяжелое проявление недостаточности кровообращения.
В ответ на патологический сброс крови у новорожденных развивается вначале первая стадия - "аварийная стадия гиперфункции сердца". Для этой стадии характерно отсутствие выраженной гипертрофии миокарда.

Длительный период гиперфункции приводит к истощению компенсаторных механизмов, отличающихся у новорожденных непостоянством и быстрой истощаемостью.
В патогенезе сердечной недостаточности у новорожденных играет значимую роль снижение минутного объема сердца, что в свою очередь является причиной нарушения окислительно-восстановительных процессов в тканях и компенсаторного увеличения объема циркулирующей крови. В этом основное несовершенство механизмов компенсации в раннем неонатальном периоде.

Гиперкинетическая форма кровообращения подразумевает также увеличение давления в легочной артерии в пределах до 50-55 мм рт.ст. при нормальных или несколько сниженных величинах легочно-сосудистого сопротивления. Однако необратимые изменения в легочных сосудах у детей до 2-х лет крайне редки. Это лишь единичные наблюдения (Naeye R., 1968).
При наличии сердечной недостаточности следует помнить постулат Давыдовского И.В. о едином, непрерывном процессе компенсации и декомпенсации кровообращения.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."


Оглавление темы "Пороки сердца у детей.":
1. Кардиомиопатии сердца у ребенка.
2. Клиника и диагностика кардиомиопатии у ребенка.
3. Аномалия Уля у сердца ребенка.
4. Фиброэластоз эндокарда сердца ребенка.
5. Опухоли сердца ребенка. Диагностика опухолей сердца ребенка.
6. Преждевременное закрытие овального окна у ребенка. Сердечная недостаточность у новорожденных.
Спонсоры раздела. На правах рекламы на MedicalPlanet.su:

 
 
MedicalPlanet
Контактные данные:
admin@medicalplanet.su
   
Медицинский сайт MedicalPlanet.su является некоммерческим ресурсом для всеобщего развития медицинских работников. wqe
Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.
Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта.
Если планируется использование отрывков размещенных текстов - обязательно размещение обратной ссылки на некоммерческий проект MedicalPlanet.su