По вопросу об изменениях миокарда различных отделов сердца, встречающихся при аневризме, данные различных авторов отличаются неоднородностью и скудностью. Так, дистрофические изменения миокарда были описаны как жировая инфильтрация (М. А. Полюхов, 1930; Джейкобе и Эллиот, 1951), «дегенерация» (Брамс и Гроппер, 1940) и просто как «потеря исчерченности мышечных волокон» (Зиглер и Шнейдер, 1935). Указывают также, что в некоторых случаях развивается бурая атрофия миокарда [Моррис (L. M. Morris, 1927)], гиалиноз мышцы левого желудочка [Броун (С. Е. Brown, 1940)].
Сроки появления и степень развития подобных изменений не освещены.

Мы в некоторых случаях обнаруживали дряблость мышечной стенки сердца и изменение ее окраски (сероватый, глинистый цвет мышцы), что подтверждало наличие дистрофических процессов. При гистологическом исследовании отмечалась зернистая и вакуольная дистрофии различной степени в зависимости от сроков после инфаркта миокарда и удаленности мышечной ткани от зоны некроза. Наибольшая степень изменений, включая развитие фрагментации мышечных волокон, нами обнаружена вблизи инфаркта и в ранние сроки (10—30 дней) после его возникновения.
С течением времени признаки дистрофии постепенно уменьшались и в многолетних аневризмах оказывались незначительными.

При аневризмах встречаются также множественные очаги миокардиосклероза, расположенные во всех отделах сердца, преимущественно в стенках левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Эти наши данные полностью соответствуют литературным [Я. Ю. Шпирт, 1935; А. А. Абрамсон, 1936; Юнг и Шведель (D. Joung и J. В. Schwedel, 1944), Джейкобе и Эллиот 1955, и др.].

В связи с изменением гемодинамики при развитии аневризмы гипертрофируются различные отделы сердца. Гипертрофируется не только левый желудочек Ш. Ю. Шпирт, 1935; Дресслер и Пфейффер, 1944, и др.), но и правый (А. Н. Казем-Бек, 1896; Моррис, 1927; Норденфельт, 1939, и др.). В некоторых случаях гипертрофия бывает диффузной (Ф. И. Яковлев, 1927; Стил, 1930; Берк, 1939; Паркинсон, Бэдфорд и Томсон, 1938, и др.). Вес гипертрофированных сердец может быть колоссальным: 1145 г (Мак Элрой, 1908), 1225 г [Леек (L. Lesk, 1956)], 1474 г (Паркинсон, Бэдфорд и Томсон, 1938).

Мы также наблюдали увеличение размеров и веса сердец, что указывало на гипертрофию сердечной мышцы, причем наибольшим был вес сердца 1000 г. Средний вес в наших исследованиях равняется 542 г. Учитывая предшествующее страдание гипертонической болезнью в 13 секционных случаях из 26 и, следовательно, связанную с ней гипертрофию сердца, мы вычислили отдельно средний вес для каждой из двух групп больных и нашли, что в случаях с гипертонической болезнью он равен 530 г, а без нее — 551 г. Эти данные подтверждают связь гипертрофии миокарда с развитием аневризмы гердца.

Преимущественная гипертрофия левого желудочка была нами отмечена в 7 случаях, правого — в одном, диффузная гипертрофия — в 18. При сравнительном гистологическом исследовании миокарда всех отделов сердца (в порядке возрастающих сроков после возникновения инфаркта) мы обнаружили, что вначале гипертрофируется миокард правого желудочка и межжелудочковой перегородки (приблизительно к месячному возрасту аневризмы), а в более поздние сроки развивается гипертрофия левого желудочка и остальных отделов сердца.

Эти патологоанатомические данные полностью соответствуют клиническим наблюдениям о последовательности развития процессов компенсации сердечной деятельности больного аневризмой — сначала правого желудочка, затем и левого — и окончательно убеждают в значении гипертрофии миокарда как мощного компенсаторного механизма.

Большинство нервных волокон в различных отделах сердца, по нашим наблюдениям, сохраняет нормальное строение, некоторые имеют признаки нерезких дистрофических изменений: в ранние сроки после возникновения инфаркта миокарда — повышенную аргирофилию осевых цилиндров, в поздние через несколько лет после инфаркта — неравномерную их импрегнацию.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."