Нарушения гемодинамики у плода. Фетальные коммуникации при врожденных пороках сердца

Нарушения гемодинамики, казалось бы, широко освещены в специальной литературе, посвященной физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы. Однако, не пересказывая известные факты, необходимо остановиться на моментах, имеющих большое значение в понимании происхождения критических состояний при ВПС.

Как было уже сказано, кровообращение плода имеет особенности: плацентарный газообмен; нефункционирующие легкие с высоким сосудистым сопротивлением; сосуществование двух последовательно расположенных кругов кровообращения, но функционирование практически одного; питание центральной нервной системы и сердца наиболее насыщенной кислородом кровью; наличие фетальных коммуникаций, обеспечивающих данный тип циркуляции [открытый артериальный (боталлов) проток, венозный (аранциев) проток, открытое овальное окно].
С закрытием всех фетальных коммуникаций и снижением легочного сосудистого сопротивления начинается взрослый тип кровообращения.

Механизмы данного явления генетически запрограммированы, но до настоящего времени не имеют детального объяснения. Достоверно знание следующих механизмов: кислород обладает вазодилатирующим влиянием на легочные сосуды и спазмирующим - на открытый артериальный проток; достаточная концентрация простагландина Е, поддерживает функцию ОАП, а прекращение поступления естественного простагландина из организма матери способствует его закрытию; в закрытии овального окна существенное значение придают клапанному механизму, в основе работы которого разница давления в предсердиях.

гемодинамика у плода

Первые сообщения об успешном применении простагландина Е, с целью профилактики естественного закрытия ОАП при сложном цианотическом пороке сердца относятся к 1975 г.

Врожденные пороки сердца, какими бы они сложными ни были и каких бы отделов сердца ни касались, не могут существенно влиять на гемодинамику плода, поскольку существует естественный переток по фетальным коммуникациям. Нередко дети со сложным пороком сердца и гемодинамикой, зависящей от фетальных коммуникаций, при рождении не производят впечатления больных. Достаточно часто это доношенные дети с хорошей массой тела и полным отсутствием шумовой картины сердца.

Закрытие фетальных коммуникаций продолжается в течение первых 3 — 4 нед, поэтому именно эти сроки опасны внезапным, очень быстрым ухудшением состояния благополучного, казалось бы, ребенка. В ряде случаев боталлов проток способен поддерживать хороший уровень гемодинамики продолжительное время — год и более, однако генетическая программа по его закрытию может запуститься в любой момент. Статистические данные подтверждают данное положение, говоря о том, что в первую неделю жизни погибают 14 — 22%, а к концу первого месяца жизни — до 30% больных с ВПС (Францев В.И., Безменова Е.В., 1976).

- Читать далее "Резервы сердца новорожденного. Критические состояния в период новорожденности"

Оглавление темы "Врожденные пороки сердца":
1. Половое развитие при пороках сердца. Проявления психического инфантилизма
2. Младенческая смертность. Классификации сердечной недостаточности
3. Первичные признаки ВПС. Принципы классификации врожденных пороков сердца
4. Врожденные пороки сердца по МКБ. Кровообращение плода
5. Принципы кровообращения у плода. Кровообращение новорожденного
6. Нарушения гемодинамики у плода. Фетальные коммуникации при врожденных пороках сердца
7. Резервы сердца новорожденного. Критические состояния в период новорожденности
8. Фетально-зависимая гемодинамика. Системная дуктус-зависимая гемодинамика
9. Форамен зависимая гемодинамика. Аранциев проток
10. Диагностика врожденных пороков сердца. Эффективность лечения врожденного порока сердца

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: