Для сердца новорожденного ребенка характерно определенное ограничение резервных функциональных возможностей, что обусловлено несколькими факторами. Гистологическая структура миокарда отличается меньшим количеством миофибрилл, нерегулярным их расположением. По мере роста ребенка структурное развитие сократительного миокарда осуществляется за счет повышения числа, плотности и улучшения архитектоники саркомеров и митохондрий в них. Наблюдаются особенности молекулярного строения миозина и актина.

Адаптация сердечного выброса к повышенным потребностям в кислороде у новорожденного обеспечивается преимущественно за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Компенсаторные возможности этого пути адаптации ограничены малыми запасами норадреналина в миокарде, сниженной способностью симпатических рецепторов к захвату и связыванию этого медиатора, сокращением времени диасто-лического наполнения сердца при тахикардии и снижении коронарного кровотока, а также недостаточным развитием чувствительных окончаний и парасимпатических сплетений у новорожденного (Миролюбов Л.М., 2005).

В течение всего неонатального периода происходят процессы созревания кальцийосвобождающих каналов, увеличиваются размеры клеток за счет развития органелл. Вследствие высокого гематокрита и периферического сосудистого сопротивления у новорожденного имеет место увеличение постнагрузки.

Критические состояния в период новорожденности

В данной статье представлены результаты многолетних наблюдений и исследований, проводимых в клинике в отделениях кардиохирургии, кардиореанимации, других смежных подразделениях.
При поступлении в стационар тяжесть состояния большинства больных (56,8%) с ВПС соответствовала IV функциональному классу (ФК), 16% больных -- УФК, 26,3% -- IIIФК, лишь у 1% больных симптомы отсутствовали в покое (ПФК).

Тяжесть состояния была обусловлена синдромами нарастающей артериальной гипоксемии, сердечной и дыхательной недостаточности.
В наиболее тяжелом состоянии были дети с транспозицией магистральных сосудов, атрезией легочной артерии, синдромом гипоплазии левого сердца, критическим аортальным стенозом, коарктацией аорты и тотальным аномальным дренажом легочных вен. Поскольку практически все они находились в тяжелом или крайне тяжелом состоянии, требовалась искусственная вентиляция легких. В других нозологических группах в тяжелом состоянии находилось около половины детей. Состояние остальных оценивалось как среднетяжелое.

Изучение корреляции возраста больных и типа ВПС позволило разделить детей на две большие группы при рассмотрении сроков манифестации заболевания и поступления в стационар. В 1-ю группу вошли дети с пороками, приводящими к наибольшему числу случаев критических состояний в периоде новорожденности, - ТМС, СГЛС, атрезией легочной артерии, коарктацией аорты, критическим аортальным стенозом, критической формой аномалии Эбштейна. Средний возраст при манифестации заболевания в этой группе составил 8,6 дня.

Во 2-ю группу вошли дети с такими пороками, как дефект межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярная коммуникация, единственный желудочек сердца со стенозом легочной артерии и т.п., которые практически не вызывают критических состояний в раннем неонатальном периоде. Следствием снижения давления в малом круге кровообращения становится усиление шума, связанного с левоправым сбросом, и появление клинической картины легочной гиперволемии либо нарастание степени цианоза при комбинированных пороках.

- Читать далее "Фетально-зависимая гемодинамика. Системная дуктус-зависимая гемодинамика"