Механизм развития (патогенез) болезни Менетрие
Гипертрофическая гастропатия — редкое заболевание, характеризующееся гигантским мозговидным увеличением желудочных складок вследствие гиперплазии эпителия без воспаления. Развитие гипертрофической гастропатии связано с избыточным высвобождением факторов роста.
Наиболее хорошо изученными примерами гипертрофической гастропатии являются болезнь Менетрие и синдром Золлингера-Эллисона, морфологические признаки которых сопоставлены с другими пролиферативными изменениями в желудке в таблице ниже.
Болезнь Менетрие — это редкое заболевание, вызываемое чрезмерной секрецией TGF-a. Заболевание характеризуется диффузной гиперплазией фовеолярного эпителия тела и дна желудка, а также гипопротеинемией, обусловленной энтеропатией с потерей белка. Часто отмечаются вторичные симптомы — снижение массы тела, диарея и периферические отеки.
Симптомы и признаки болезни Менетрие у детей сходны с таковыми у взрослых, однако у детей заболевание развивается часто после респираторной инфекции и обычно самокупируется. У взрослых с болезнью Менетрие повышен риск развития аденокарциномы желудка.
Морфология. Болезнь Менетрие характеризуется неравномерным увеличением желудочных складок. Некоторые участки имеют вид полипов. Увеличенные складки обнаруживаются в теле и дне желудка, но антральный отдел обычно не изменен. При гистологическом исследовании наиболее характерным признаком является гиперплазия слизеобразующих фовеолярных клеток.
Железы удлинены, имеют штопорообразный вид и часто кистозно расширены. Воспаление обычно слабо выражено, но в некоторых случаях отмечается внутриэпителиальный лимфоцитоз. Типичной является диффузная или очаговая атрофия желез, выявляемая по гипоплазии париетальных и главных клеток.
Лечение болезни Менетрие является заместительным и заключается во внутривенном введении альбумина и дополнительного парентерального питания. В тяжелых случаях может быть выполнена гастрэктомия. В настоящее время большие надежды возлагают на препараты, блокирующие TGF-а-опосредованную активацию EGFR.
(А) Выраженная гипертрофия складок желудка.
(Б) Гиперплазия покровно-ямочного эпителия с удлиненными и кистозно расширенными железами.
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) синдрома Золлингера-Эллисона"
Оглавление темы "Патогенез болезней желудка":- Механизм развития (патогенез) кистозного гастрита
- Механизм развития (патогенез) болезни Менетрие
- Механизм развития (патогенез) синдрома Золлингера-Эллисона
- Механизм развития (патогенез) полипов желудка
- Механизм развития (патогенез) аденомы желудка
- Механизм развития (патогенез) рака желудка
- Механизм развития (патогенез) лимфомы желудка
- Механизм развития (патогенез) карциноидной опухоли желудочно-кишечного тракта
- Механизм развития (патогенез) гастроинтестинальной стромальной опухоли (ГИСО)
- Механизм развития (патогенез) кишечной непроходимости