Морфология рака легкого на фоне склероза. Развитие периферического рака легкого

Однако несмотря на достижения последних лет в расшифровке молекулярных механизмов стромально-паренхиматозных взаимоотношений, оставались недостаточно ясными как роль склероза в канцерогенезе, так и морфогенез рака на фоне склероза. Перспектива решения этих вопросов наметилась после проведенных нами исследований опухолей двух локализаций, наиболее часто сочетающихся со склеротическими изменениями,— периферического рака легкого [Коган Е. А., 1989, 1991, 1992] и почечно-клеточного рака [Ганзен Т. Н., 1989, 1990].

Концепция «рака в рубце» исторически связана с проблемой морфогенеза периферического рака легкого, которая по многим аспектам остается дискуссионной. Частота обнаружения рубцовых изменений при периферическом раке легкого различна и колеблется, по данным разных авторов, от 15—20% [Auerbach О. et al., 1979] до 80—95% [Haupt R., 1973].

Некоторые исследователи полагают, что склеротические изменения при периферическом раке легкого не первичны, а вторичны, т. е. развиваются при росте опухоли [Madri G. A., Carte M. D., 1985, и др.]. Существующие разногласия могут быть объяснены тем, что авторы, как правило, изучали опухоли крупных размеров, когда структуры, из которых развивается опухоль, уже разрушены.

рак легких

Поэтому предраковые изменения эпителия на периферии легкого, которые могли бы предшествовать развитию его периферического рака, систематически не изучались. С. Raeburn и Н. Spencer были первыми, кто обнаружил гиперплазированный эпителий по периферии и на территории очагов пневмосклероза и предположили, что этот эпителий может стать источником развития рака. Однако пока нет единого мнения о том, какие изменения эпителия на периферии легкого следует относить к предраковым. Решению этого вопроса могло бы помочь комплексное изучение морфологических особенностей клеточных пролифератов и содержания в них ядерной ДНК и онкобелков.

Нами установлено [Коган Е. А., 1986—1992], что развитию периферического рака легкого предшествуют склеротические изменения в легких различной этиологии, чаще всего туберкулезной. Это доказано при изучении опухолей диаметром 0,5—3,0 см. Рубцовые изменения на периферии легкого следует считать фактором риска в отношении развития периферического рака легкого. При прогрессии опухоли разрушаются существующие рубцы, располагающиеся на «территории» опухоли [Коган Е. А., 1986—1991].

Значение пневмосклероза как фонового процесса в развитии периферического рака легкого доказывается следующими фактами. Первое — это обнаружение «рака в рубце» среди случаев периферического рака легкого. Мы выявили его в 287 из 346 (83%) случаев периферического рака легкого, а среди опухолей на стадии T1 — в 181 из 192 (94%) случаев, что совпадает с данными других авторов. Различия в частоте «рака в рубце» среди опухолей на стадии T1 и Т2-3 связаны с разрушением предшествующего рубца при росте опухоли, что было прослежено при динамическом рентгеноморфологическом наблюдении за больными.

Рубцовые изменения часто удается выявить при макроскопическом исследовании раковой опухоли. При микроскопическом исследовании в рубцах обнаруживаются толстые коллагеновые волокна, плохо «воспринимающие» фуксин, очаги гиалиноза, гиперэластоз и фрагментация эластики, скопления угольного пигмента, пылевидных частиц и кристаллов холестерина. В рубцах можно видеть сближенные сосуды с утолщенными склерозированными стенками и деформированные мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолы в виде щелевидных структур с гиперплазией и дисплазией эпителия.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Онкогены и развитие опухоли":
1. Критическая точка митотического цикла. Протоонкогены
2. Экспрессия протоонкогенов. Экспрессия онкогенов
3. Гистология рака легких. Онкогены рака легкого
4. Активация протоонкогенов. Гены опухолевых клеток
5. Анализ роли клеточных онкогенов. Гены — супрессоры деления клеток
6. Факторы роста опухолей. Продукция факторов роста опухолевыми клетками
7. Рецепторы опухолевых клеток. Формирование стромы опухоли
8. Строма злокачественных опухолей. Ангиогенез и опухоли
9. Склероз и канцерогенез. Склероз как причина рака
10. Морфология рака легкого на фоне склероза. Развитие периферического рака легкого

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: