Факторы роста опухолей. Продукция факторов роста опухолевыми клетками

В ходе опухолевого роста происходят различные изменения в системе фактора роста — чувствительная опухолевая клетка [Тараховский А. М., 1988; Dumstup L. et al., 1989; Francies G. E., Pinsky С. М., 1989].

Нередко в опухолях регистрируется усиление продукции факторов роста и одновременно синтез соответствующих рецепторов, что приводит к стимуляции роста опухоли по аутокринному механизму. Примером может служить мелкоклеточный рак легкого, при котором продуцируются бомбезин и рецепторы для него [Wialet J., Minna J. D., 1989].

Введение антител к бомбезину или блокаторов рецепторного сигнала тормозит либо останавливает пролиферацию клеток в тканевой культуре. При мелкоклеточном раке происходит усиление синтеза фактора роста и его рецепторов, в норме присущих эмбриональной легочной ткани,

В опухолевых клетках может осуществляться синтез факторов роста и воспринимающих их рецепторов, нехарактерных для нормальных гистогенетических предшественников. Так происходит с клетками некоторых эпителиальных опухолей, синтезирующих фактор роста тромбоцитарных пластинок и рецепторы для него.

фактор роста опухоли

В нормальных тканях этот фактор вырабатывается и воспринимается клетками мезенхимального происхождения — фибробластами, миофибробластами, гладкомышечными и эндотелиальными клетками. В нормальном эпителии мочевого пузыря и легкого не обнаруживается ни фактора роста тромбоцитарных пластинок, ни рецепторов для него.

Напротив, в соответствующих эпителиальных опухолях выявляется экспрессия и фактора роста и/или c-sis-аналога его В-цепи [Коган Е. А., 1990, 1991; Ross R., Raine R. W., Bowen-Pope D. E. et al., 1984], и рецептора, правда, «усеченного», имеющего только цитоплазматическую часть. Последняя включает протеинкиназный домен, обеспечивающий аутофосфорилирование белка рецептора и фосфотрансферазную реакцию [Ross R. et al., 1986].

ЭФР и рецепторы для него обнаруживаются во многих злокачественных опухолях, таких как рак молочной железы, желудка, мочевого пузыря, кожи и легкого. В результате взаимодействия фактора роста и рецепторов в данных опухолях происходит аутокринная стимуляция роста [R0rth M., Skovgaard Poulsen H., 1989]. Кроме того, в немелкоклеточном раке легкого обнаружены «усеченные» рецепторы, несущие трансмембранный и цитоплазматический домены, гомологичные онкопротеину v-erbB [Downward J. et al., 1984; Raines H. A. et al., 1985]. Рецепторы для ЭФА взаимодействуют также с ТФРа и стимулируют пролиферацию клеток бронхиального эпителия. Отмечается усиление синтеза ЭФР и его рецепторов для него при появлении метастазов рака [Betsholtz С. et al., 1984; Pantazis P. et al., 1985].

- Читать далее "Рецепторы опухолевых клеток. Формирование стромы опухоли"

Оглавление темы "Онкогены и развитие опухоли":
1. Критическая точка митотического цикла. Протоонкогены
2. Экспрессия протоонкогенов. Экспрессия онкогенов
3. Гистология рака легких. Онкогены рака легкого
4. Активация протоонкогенов. Гены опухолевых клеток
5. Анализ роли клеточных онкогенов. Гены — супрессоры деления клеток
6. Факторы роста опухолей. Продукция факторов роста опухолевыми клетками
7. Рецепторы опухолевых клеток. Формирование стромы опухоли
8. Строма злокачественных опухолей. Ангиогенез и опухоли
9. Склероз и канцерогенез. Склероз как причина рака
10. Морфология рака легкого на фоне склероза. Развитие периферического рака легкого

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: