Строма злокачественных опухолей. Ангиогенез и опухоли

При иммуногистохимическом исследовании коллагена ЭЦМ стромы различных гистологических типов рака выявлено достоверное снижение концентрации коллагена I типа и увеличение концентрации коллагенов II, III, IV и V типов по сравнению с таковыми в нормальных легких. Коллагены I,

III и V типов выявляются в виде тонких и толстых фибрилл и гранул. Белки сконцентрированы вокруг сосудов и в очагах десмопластической реакции. Строма бронхиолоальвеолярного рака, развившегося на фоне фибрози-рующего альвеолита, отличалась более высокой концентрацией коллагена I типа. В результате проведенного корреляционного анализа выявлена тенденция к снижению всех типов коллагенов и установлено достоверное уменьшение концентрации коллагена
IV типа в ЭЦМ стромы опухолей по мере снижения их уровня дифференцировки, увеличения размеров и при появлении метастазов.

Злокачественные опухоли различной локализации, не только различающиеся гистогенезом, но и обладающие морфогенетическими особенностями, отличаются по композиции коллагенов их ЭЦМ. Например, установлено, что в строме почечно-клеточного рака доминирует коллаген IV типа, как и в строме большинства карцином [Ганзен Т. Н., 1993], при язве (или раке) желудка — коллагены I и IV типов и фибронектин, при первично-язвенном раке желудка — коллаген V типа и фибронектин [Юшков П. В., 1993], в нефробластоме — коллаген IV типа [Bechwith J. В., 1983], в рабдомиосаркоме — интерстициальные коллагены [Triche Т. et al., 1983].

злокачественные опухоли

Ангиогенез опухоли

Группа опухолевых ангиогенных факторов представлена семейством факторов роста: о-ФРФ, кислым ФРФ, hst/ks3, int-2, ФРФ-S, ФРФ-6, фактор роста кератиноцитов, ФРФ-8; фактором роста эндотелия сосудов, известного также под названиями фактора сосудистой проницаемости и фактором роста эндотелия сосудов глиомы; ЭФР, КСФ-Г,М, ангиогенином — немитогенным полипептидом.

Парадоксальное действие на ангиогенез оказывают ТФРр и ТФРа, ингибирующие пролиферацию эндотелия в культуре ткани и, наоборот, усиливающие ангиогенез при введении их в роговицу глаза кролика, что может быть следствием воздействия других цитокинов в формирующемся при этом очаге воспаления. ИЛ-1 и ИЛ-6 могут как потенцировать, так и ингибировать пролиферацию клеток в культуре ткани.

В образовании сосудистого ложа опухоли участвуют компоненты ЭЦМ наряду с факторами роста. В опытах на культуре ткани при действии ФРФ на эндотелиальные клетки последние образовывали вихреобразные структуры, напоминающие пучки фибробластов. При выращивании эндотелиальных клеток на гелеобразной подложке, содержащей компоненты базальных мембран (ламинин, добавки коллагена IV типа) и являющейся продуктом экстракции компонентов ЭЦМ мышиной опухоли Engel breth — Holm — Swarm, формируются тубулярные структуры, напоминающие капиллярную сеть [Bicknell R., 1991].

- Читать далее "Склероз и канцерогенез. Склероз как причина рака"

Оглавление темы "Онкогены и развитие опухоли":
1. Критическая точка митотического цикла. Протоонкогены
2. Экспрессия протоонкогенов. Экспрессия онкогенов
3. Гистология рака легких. Онкогены рака легкого
4. Активация протоонкогенов. Гены опухолевых клеток
5. Анализ роли клеточных онкогенов. Гены — супрессоры деления клеток
6. Факторы роста опухолей. Продукция факторов роста опухолевыми клетками
7. Рецепторы опухолевых клеток. Формирование стромы опухоли
8. Строма злокачественных опухолей. Ангиогенез и опухоли
9. Склероз и канцерогенез. Склероз как причина рака
10. Морфология рака легкого на фоне склероза. Развитие периферического рака легкого

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: