Компенсация респираторного алкалоза. Показатели респираторного алкалоза.

Устранение респираторного алкалоза достигается при участии двух групп механизмов: срочных и долговременных. Как те, так и другие обеспечивают: 1) снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации НС03- и 2) повышение рС02 и как следствие — концентрации Н2С03.

Срочная компенсация респираторного алкалоза

Снижение объёма альвеолярной вентиляции в связи с подавлением активности инспираторных нейронов при уменьшении рС02 крови. Этот экстренный механизм включается при алкалозе, развивающемся в результате гипервентиляции, и обусловливает восстановление уровня углекислоты в организме.
Активация внутриклеточных буферных систем: гидрокарбонатного, белкового, гемоглобинового, фосфатного. Это обеспечивает выход Н+ из клетки в межклеточную жидкость и далее в кровь в обмен на К+ и Na+.
Активация гликолиза с интенсивным образованием молочной и пировиноградной кислот, что приводит к уменьшению рН крови (снижение концентрации Н+ и увеличение НС03 активирует гликолитические реакции).
Выход внутриклеточного Сl- в межклеточную жидкость в обмен на НС03-. Это обеспечивает снижение концентрации гидрокарбоната как в интерсти-ции, так и в плазме крови и как следствие — уменьшение рН.

Активация внеклеточных буферных систем значимой роли в устранении газового алкалоза не играет в связи с их малой ёмкостью по генерации Н+.

респираторный алкалоз
Механизмы компенсации респираторного алкалоза

Долговременные механизмы компенсации респираторного алкалоза

Долговременные механизмы устранения респираторного алкалоза реализуются преимущественно почками:
• Торможением ацидогенеза в связи с повышенной концентрацией НСО3- в эпителии дистальных отделов нефронов.
• Активацией калийуреза.
• Увеличением выведения из крови в мочу Na2HP04.
• Торможением аммониогенеза. Последнее происходит при угнетении в условиях алкалоза активности глутаминазы и снижения количества глутама-та, поступающего в митохондрии.

Показатели респираторного алкалоза

Основной патогенетический фактор: снижение рС02 в крови.

• Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при газовом алкалозе:
рН повышается
[Н] снижается
рС02 снижается — основное нарушение
[НС03-] снижается — реакция компенсации

• Пример изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при компенсированном газовом алкалозе:
рН 7,44
рС02 29 мм рт.ст.
SB 24,5 ммоль/л
BE +4 ммоль/л
ВВ 47 ммоль/л
Кровь взята у пациентки после приступа истерии.

- Читать далее "Метаболический ацидоз. Причины и признаки метаболического ацидоза."

Оглавление темы "Типы расстройств кислотно-щелочного равновесия.":
1. Классификация расстройств кислотно-щелочного равновесия.
2. Компенсированность нарушений кислотно-щелочного равновесия. Газовые расстройства кислотно-щелочного равновесия.
3. Негазовые нарушения кислотно-щелочного равновесия. Негазовые ацидозы.
4. Негазовые алкалозы. Причины метаболических алкалозов.
5. Респираторный ацидоз. Причины и признаки респираторных ацидозов.
6. Компенсация респираторного ацидоза. Показатели респираторного ацидоза.
7. Респираторный алкалоз. Причины и признаки респираторного алкалоза.
8. Компенсация респираторного алкалоза. Показатели респираторного алкалоза.
9. Метаболический ацидоз. Причины и признаки метаболического ацидоза.
10. Компенсация метаболического ацидоза.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: