Роль легких и почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия.

Наряду с мощными и быстродействующими химическими системами в организме функционируют органные механизмы компенсации и устранения сдвигов КЩР. Для их реализации и достижения необходимого эффекта требуется больше времени — от нескольких минут до нескольких часов. К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в лёгких, почках, печени и ЖКТ.

Роль легких в регуляции кислотно-щелочного равновесия.

Лёгкие обеспечивают устранение или уменьшение сдвигов КЩР путём изменения объёма альвеолярной вентиляции. Это достаточно мобильный механизм — уже через 1—2 мин после изменения объёма альвеолярной вентиляции компенсируются или устраняются сдвиги КЩР.

Причиной изменения объёма дыхания является прямое или рефлекторное изменение возбудимости нейронов дыхательного центра.
Снижение рН в жидкостях организма (плазма крови, СМЖ) является специфическим рефлекторным стимулом увеличения частоты и глубины дыхательных движений. Вследствие этого лёгкие выделяют избыток С02 (образующийся при диссоциации угольной кислоты). В результате содержание Н+ (НС03~ + Н+ = Н2С03 -» Н20 + С02) в плазме крови и других жидкостях организма снижается.
Повышение рН в жидких средах организма снижает возбудимость инспираторных нейронов дыхательного центра. Это приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции и выведению из организма С02, т.е. к гиперкапнии. В связи с этим в жидких средах организма возрастает уровень угольной кислоты, диссоциирующей с образованием Н+, — показатель рН снижается.

Следовательно, система внешнего дыхания довольно быстро (в течение нескольких минут) способна устранить или уменьшить сдвиги рН и предотвратить развитие ацидоза или алкалоза: увеличение вентиляции лёгких в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,2; снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4.

Реабсорбция НСО3- в клетках проксимального отдела
Реабсорбция НСО3- в клетках проксимального отдела

Роль почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия.

Почки обеспечивают активное выведение из организма с мочой ряда веществ с кислыми или основными свойствами, а также поддерживают концентрацию бикарбонатов крови. К главным механизмам уменьшения или устранения сдвигов КЩР крови, реализуемых нефронами почек, относят ацидогенез, аммони-огенез, секрецию фосфатов и К+,Ка+-обменный механизм.

Ацидогенез. Этот энергозависимый процесс, протекающий в эпителии дистальных отделов нефрона и собирательных трубочек, обеспечивает секрецию в просвет канальцев Н+ в обмен на реабсорбируемый Na+.
Количество секретируемого Н+ эквивалентно его количеству, попадающему в кровь с нелетучими кислотами и Н2С03. Реабсорбированный из просвета канальцев в плазму крови Na+ участвует в регенерации плазменной гидрокарбонатной буферной системы).

Аммониогенез, как и ацидогенез, реализует эпителий канальцев нефрона и собирательных трубочек. Аммониогенез осуществляется путём окислительного дезаминирования аминокислот, преимущественно (примерно 2/3) — глутаминовой, в меньшей мере — аланина, аспарагина, лейцина, гистиди-на. Образующийся при этом аммиак диффундирует в просвет канальцев. Там NH3+ присоединяет ион Н+ с образованием иона аммония (NH4+).
Ионы NH4+ замещают Na+ в солях и выделяются преимущественно в виде NH4C1 и (NH4)2S04. В кровь при этом поступает эквивалентное количество гидрокарбоната натрия, обеспечивающего регенерацию гидрокарбонатной буферной системы.

Секреция КГ клетками канальцев и собирательных трубочек
Секреция КГ клетками канальцев и собирательных трубочек

• Секреция фосфатов осуществляется эпителием дистальных канальцев при участии фосфатной буферной системы:
Na2HP04 + Н2СО3 <=> NaH2P04 + NaHC03.

Образующийся гидрокарбонат натрия реабсорбируется в кровь и поддерживает гидрокарбонатный буфер, a NaH2P04 выводится из организма с мочой.

Таким образом, секреция Н+ эпителием канальцев при реализации трёх описанных выше механизмов (ацидогенеза, аммониогенеза, секреции фосфатов) сопряжена с образованием гидрокарбоната и поступлением его в плазму крови. Это обеспечивает постоянное поддержание одной из наиболее важных, ёмких и мобильных буферных систем — гидрокарбонатной и как следствие — эффективное устранение или уменьшение опасных для организма сдвигов КЩР.

• К+,Na+-обменный механизм, реализуемый в дистальных отделах нефрона и начальных участках собирательных трубочек, обеспечивает обмен Na+ первичной мочи на К+, выводящийся в неё эпителиальными клетками. Реабсорбиро-ванный Na+ в жидких средах организма участвует в регенерации гидрокарбонатной буферной системы. K+,Na+- oбмен контролируется альдостероном. Более того, альдостерон регулирует (увеличивает) объём секреции и экскреции Н+.

Таким образом, почечные механизмы устранения или уменьшения сдвигов КЩР осуществляются путём экскреции Н+ и восстановления резерва гидрокарбонатной буферной системы в жидких средах организма.

- Читать далее "Роль печени в регуляции кислотно-щелочного равновесия."

Оглавление темы "Нарущения кислотно-щелочного равновесия.":
1. Гипокальциемия. Причины и последствия гипокальциемии.
2. Нарушения обмена фосфора. Гиперфосфатемия.
3. Гипофосфатемия. Причины и проявления гипофосфатемии.
4. Нарушения обмена магния. Гипермагниемия. Причины и проявления гипермагниемии.
5. Гипомагниемия. Причины и проявления гипомагниемии.
6. Кислотно-щелочное равновесие. Концентрация ионов водорода.
7. Показатели оценки кислотно-щелочного равновесия. Механизмы устранения сдвигов кислотно-щелочного равновесия.
8. Белковая буферная система. Гемоглобиновая буферная система. Карбонаты костной ткани.
9. Роль легких и почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия.
10. Роль печени в регуляции кислотно-щелочного равновесия.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: