Нарушения обмена фосфора. Гиперфосфатемия.
Метаболизм фосфора тесно связан с обменом кальция. Фосфор является одним из основных минеральных компонентов костной ткани. Там его около 85% от общего содержания в организме.
В плазме крови фосфор находится в основном в форме неорганического фосфата, основная часть которого в свободном состоянии (т.е. не связана с молекулами белка).
Во внеклеточной жидкости фосфор также находится в виде неорганического фосфата (около 3—4 мг%), перемещающегося внутрь клетки (где его содержится 200—300 мг%). Там он служит донором фосфата для ресинтеза АТФ.
Фосфат является важным анионом и компонентом фосфатного буфера клеток.
В норме в организм поступает около 1200 мг/сут фосфата (с продуктами питания). Такое же его количество выводится из организма (примерно 2/3 почками и 1/3 кишечником). В почках экскрецию фосфатов регулируют ПТГ (высокий его уровень подавляет реабсорбцию фосфатов в проксимальных отделах канальцев, а низкий — активирует), а также кальцитонин, тиреоидные гормоны, СТГ и содержание фосфатов в крови.
Гиперфосфатемия
Гиперфосфатемия — увеличение концентрации фосфатов в сыворотке крови выше нормы (более 1,45 ммоль/л, или 4,5 мг%).
Причины гиперфосфатемии
• Введение в организм избытка фосфатов. Это может происходить при инъекции их препаратов в/в, введении per os или в кишечник (например, в клизме).
• Уменьшение выведения фосфатов из организма в результате:
- Почечной недостаточности. Снижение скорости клубочковой фильтрации до 25% и более от нормы сопровождается фосфатемией, достигающей 10 мг% и более.
- Гипопаратиреоза. Снижение содержания ПТГ сопровождается активацией процесса реабсорбции фосфатов в канальцах почек.
- Гипертиреоза и избытка СТГ. В этих случаях гиперфосфатемия развивается вследствие избыточной реабсорбции фосфатов в почках.
• Увеличение высвобождения фосфатов из тканей вследствие:
- Острой деструкции мышечной ткани (например, при обширных механических травмах, синдроме длительного раздавливания, выраженной ишемии тканей). Разрушение мышечных клеток любого происхождения сопровождается выходом из них фосфатов в межклеточную жидкость и кровь.
- Распада опухолевой ткани (например, в результате химио- или радиотерапии).
Проявления и механизмы гиперфосфатемии
Проявления гиперфосфатемии приведены на рисунке.
• Гипокальциемия. Она обусловлена либо причиной гиперфосфатемии (например, гипопаратиреозом или гиперсекрецией тиреокальцитонина), либо увеличением уровня фосфатов в крови. Последнее стимулирует механизмы выведения Са2+ из организма, перераспределение его в тканях, тормозит всасывание в кишечнике.
• Артериальная гипотензия.
• Сердечная недостаточность (в основном за счёт снижения ударного выброса крови).
Указанные изменения обусловлены в основном гипокальциемией, закономерно развивающейся при увеличении уровня фосфатов в крови.
Методы устранения гиперфосфатемии
• Устранение причины гиперфосфатемии.
• Ликвидация состояний острой гиперфосфатемии. Осуществляется путём парентерального введения изотонических растворов, плазмы крови или плазмозаменителей. При острой обширной деструкции тканей проводится гемодиализ.
• Устранение хронических состояний, сочетающихся с гиперфосфатемией, требует, помимо ликвидации её причины, длительного применения фос-фатсвязывающих гелей.
- Читать далее "Гипофосфатемия. Причины и проявления гипофосфатемии."
Оглавление темы "Нарущения кислотно-щелочного равновесия.":1. Гипокальциемия. Причины и последствия гипокальциемии.
2. Нарушения обмена фосфора. Гиперфосфатемия.
3. Гипофосфатемия. Причины и проявления гипофосфатемии.
4. Нарушения обмена магния. Гипермагниемия. Причины и проявления гипермагниемии.
5. Гипомагниемия. Причины и проявления гипомагниемии.
6. Кислотно-щелочное равновесие. Концентрация ионов водорода.
7. Показатели оценки кислотно-щелочного равновесия. Механизмы устранения сдвигов кислотно-щелочного равновесия.
8. Белковая буферная система. Гемоглобиновая буферная система. Карбонаты костной ткани.
9. Роль легких и почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия.
10. Роль печени в регуляции кислотно-щелочного равновесия.