Поздние осложнения сахарного диабета.

Признаки поздних осложнений сахарного диабета наиболее часто появляются через 15—20 лет после вьывления гипергликемии. Вместе с тем у некоторых пациентов они могут или возникнуть раньше, или вообще не проявиться. В основе поздних осложнений СД лежат главным образом метаболические расстройства в тканях.

Ангиопатии

Различают микроангиопатии и макроангиопатии.

Микроангиопатии — патологические изменения в сосудах микроциркуля-торного русла.
- Механизмы развития: неферментативное гликозилирование белков базальных мембран капилляров в условиях гипергликемии и активация превращения глюкозы в сорбитол под влиянием альдозоредуктазы (в норме в сорбитол трансформируется не более 1—2% внутриклеточной глюкозы, а при диабетической гипергликемии уровень конвертации увеличивается в 8—10 раз). Избыток сорбитола в сосудистой стенке приводит к её утолщению и уплотнению. Это нарушает:
- ток крови в сосудах микроциркуляторного русла с развитием ишемии ткани;
- транскапиллярный обмен субстратов метаболизма, продуктов обмена веществ и кислорода.
- Последствия гликозилирования белков базальных мембран и накопления сорбитола в стенках микрососудов:
- Нарушение структуры клеток стенок сосудов (набухание, утолщение, развитие дистрофий).
- Изменение строения белков межклеточного вещества сосудистых стенок и приобретение ими антигенных свойств. Образование AT к ним ведёт к формированию иммунных комплексов, потенцирующих вместе с AT повреждение стенок микрососудов.
- Ишемия тканей. В значительной мере ишемия является результатом снижения образования N0, вызывающего расширение артериол.
- Указанные изменения ведут к нарушению проницаемости сосудистых стенок, образованию микроаневризм, формированию микротромбов, расширению венул и посткапилляров, новообразованию микрососудов, микрокровоизлияниям, образованию уплотнений и рубцов в околососудистой ткани.

Поздние осложнения сахарного диабета

Макроангиопатии характеризуются ранним и интенсивным развитием склеротических изменений в стенках артерий среднего и крупного калибра у пациентов с СД, являющимся одним из основных факторов риска развития (ускоренного!) атеросклероза.
- Причины
- Гликозилирование белков базальных мембран и интерстиция стенок сосудов. Модификация белковых молекул стимулирует атерогенез.
- Накопление сорбитола в стенке артериальных сосудов.
- Повышение уровня атерогенных ЛПНП и снижение антиатерогенных ЛПВП.
- Активация синтеза тромбоксана А2 тромбоцитами и другими форменными элементами крови. Это потенцирует вазоконстрикцию и адгезию тромбоцитов на стенках сосудов.
- Стимуляция пролиферации ГМК артериальных сосудов.
- Последствия

Указанные (а также и некоторые другие) изменения приводят к более раннему и ускоренному развитию атеросклероза, включая:
- кальцификацию и изъязвление атеросклеротических бляшек,
- тромбообразование,
- окклюзию артерий,
- нарушения кровоснабжения тканей с развитием инфарктов (в том числе миокарда), инсультов, гангрены (наиболее часто мягких тканей стопы).

- Читать далее "Невропатии при сахарном диабете. Диабетические невропатии."

Оглавление темы "Сахарный диабет.":
1. Причина сахарного диабета. Этиология сахарного диабета.
2. Факторы риска сахарного диабета. Дефицит инсулина.
3. Недостаточность эффектов инсулина. Инсулинорезистентность.
4. Проявления сахарного диабета. Признаки сахарного диабета.
5. Гипогликемия. Причина, патогенез гипогликемии.
6. Клиника гипогликемии. Гипогликемическая реакция. Гипогликемический синдром.
7. Поздние осложнения сахарного диабета.
8. Невропатии при сахарном диабете. Диабетические невропатии.
9. Нефропатии при сахарном диабете. Иммунологические поражени при сахарном диабете.
10. Принципы терапии сахарного диабета.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: