Осложнения сахарного диабета. Ранние осложнения сахарного диабета.

При сахарном диабете поражаются все ткани и органы, хотя и в разной степени. В наибольшей мере повреждаются сердце, сосуды, нервная система, почки, ткани глаза, система ИБН. Это проявляется кардиопатиями, ангиопатиями, нейро- и энце-фалопатиями, нефропатиями, снижением остроты зрения и слепотой, комами и другими расстройствами. Их обозначают как осложнения сахарного диабета.

Осложнения сахарного диабета — патологические процессы и состояния, не обязательные для него, но обусловленные либо причинами диабета, либо расстройствами, развившимися при СД.

Осложнения сахарного диабета подразделяют на острые и хронические.
• Остро протекающие («острые осложнения диабета»): диабетический кетоацидоз, чреватый развитием ацидотической комы; гиперосмолярная (некетоацидотическая) и гипогликемическая кома.
• Длительно (хронически) протекающие («поздние осложнения диабета»): ангиопатии, невропатии, энцефалопатии, нефропатии, снижение активности факторов ИБН, другие осложнения (остео- и артропатии, катаракта).

Остро протекающие осложнения сахарного диабета

Эти осложнения сахарного диабета обычно возникают под влиянием каких-либо провоцирующих факторов. Наиболее частые причины — неправильная инсулинотерапия (нарушения расчёта необходимого количества вводимого инсулина), стресс-реакции, развитие других заболеваний.
Осложнения сахарного диабета. Ранние осложнения сахарного диабета

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз характерен для ИЗСД. Кетоацидоз и кетоацидоти-ческая кома относятся к числу основных причин смерти пациентов с диабетом. Не менее 16% больных с этими осложнениями погибают в коме.

Причины сахарного диабета
- Недостаточное содержание в крови инсулина и/или его эффектов.
- Повышение концентрации и/или выраженности эффектов контринсу-лярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, СТГ, кортизола, тиреоидных).

Факторы риска сахарного диабета
Наиболее часто диабетический кетоацидоз наблюдается у пациентов при невозможности введения лечебной (заместительной) дозы инсулина или его недостаточной дозе, стресс-реакциях, хирургических вмешательствах, травмах, злоупотреблении алкоголем, беременности, возникновении других заболеваний.

Механизм развития сахарного диабета включает несколько звеньев: существенная активация глюконеогенеза, протекающая на фоне стимуляции гликогенолиза, протеолиза и липолиза; нарушение транспорта глюкозы в клетки, ведущее к нарастанию гипергликемии; стимуляция кетогенеза с развитием ацидоза.
- Активация глюконеогенеза является результатом:
- недостатка эффектов инсулина;
- избытка эффектов глюкагона. Последнее обусловливает:
- снижение содержания фруктозо-2,6-дифосфата и как следствие — торможение реакций гликолиза и активацию глюконеогенеза;
- увеличение ГПК.
- Нарушение транспорта глюкозы в клетки в результате гипоинсулинизма.

Результатом активации глюконеогенеза и торможения усвоения глюкозы клетками является нарастающая гипергликемия.
- Стимуляция кетогенеза. Этапы образования кетоновых тел при СД представлены на рисунке.

Стимуляция кетогенеза обусловлена:
- Активацией липолиза (особенно в жировой ткани). В результате этого нарастает уровень ВЖК в крови и печени.
- Активацией карнитинацилтрансферазы I гепатоцитов (нарастает при избытке глюкагона) значительно ускоряет кетогенез. Этому процессу способствует увеличение содержания в печени карнитина (особенно в условиях активации эффектов глюкагона). Карнитин стимулирует транспорт в митохондрии клеток печени жирных кислот, где они подвергаются бета-окислению с образованием КТ: ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.
- Последствия:
- Нарастающий ацидоз за счёт избытка КТ. Это приводит к появлению характерного для выраженного кетоацидоза и ацидотической комы запаха ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе.
- Полиурия, вызванная кетонемией, гипергликемией и азотемией.
- Выведение из организма с мочой Na+, К+, СГ, бикарбоната с развитием ионного дисбаланса крови.
- Гипогидратация клеток.
- Гиповолемия (в результате полиурии), сочетающаяся с гиперосмоляльностью плазмы крови.
- Снижение почечного кровотока, что приводит к нарастанию азотемии, нарушению экскреции Са2+, Mg2+, фосфатов, подавлению образования бикарбоната в почках, ингибированию ацидо- и аммониогенеза в клетках эпителия почек.
- Нарушение кровообращения с развитием гипоксии.
- Развитие быстро прогрессирующей кетоацидотической комы.

- Читать далее "Гиперосмолярная кома при сахарном диабете. Гипогликемическая кома при сахарном диабете."

Оглавление темы "Сахарный диабет.":
1. Причина сахарного диабета. Этиология сахарного диабета.
2. Факторы риска сахарного диабета. Дефицит инсулина.
3. Недостаточность эффектов инсулина. Инсулинорезистентность.
4. Проявления сахарного диабета. Признаки сахарного диабета.
5. Гипогликемия. Причина, патогенез гипогликемии.
6. Клиника гипогликемии. Гипогликемическая реакция. Гипогликемический синдром.
7. Поздние осложнения сахарного диабета.
8. Невропатии при сахарном диабете. Диабетические невропатии.
9. Нефропатии при сахарном диабете. Иммунологические поражени при сахарном диабете.
10. Принципы терапии сахарного диабета.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: