Оглавление темы "Изменения клеток при воспалении.":
1. Изменение клеток при воспалении. Изменение морфологии и обмена веществ при воспалении.
2. Метаболизм углеводов при воспалении. Нарушение обмена углеводов при воспалении.
3. Метаболизм липидов при воспалении. Нарушение обмена липидов при воспалении.
4. Метаболизм белков при воспалении. Нарушение обмена белков при воспалении.
5. Метаболизм ионов и воды при воспалении. Нарушение обмена ионов и воды при воспалении.
6. Физико-химические изменения в очаге воспаления. Ацидоз.
7. Гиперосмия в очаге воспаления. Гиперонкия в очаге воспаления.
8. Изменение поверхностного натяжения мембран в очаге воспаления. Изменения коллоидного состояния цитозоля в очаге воспаления.
9. Медиаторы воспаления. Виды медиаторов воспаления.
10. Биогенные амины. Серотонин. Адреналин. Норадреналин.

Изменение поверхностного натяжения мембран в очаге воспаления. Изменения коллоидного состояния цитозоля в очаге воспаления.

Уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран характерно для очага воспаления.

Основная причина изменения поверхностного натяжения мембран в очаге воспаления

Значительное увеличение концентрации в очаге воспаления поверхностно-активных веществ (фосфолипидов, ВЖК, К+, Са2+ и некоторых других).

Последствия изменения поверхностного натяжения мембран в очаге воспаления

• Облегчение подвижности клетки, поскольку уменьшение поверхностного натяжения плазмолеммы способствует образованию псевдоподий.
• Потенцирование адгезии клеток при фагоцитозе.
• Облегчение контакта фагоцитов и лимфоцитов при реализации реакций иммунитета или аллергии.

Изменение поверхностного натяжения мембран в очаге воспаления

Коллоидное состояние цитозоля и межклеточного вещества

Изменения коллоидного состояния цитозоля и межклеточного вещества выявляются уже на начальном этапе воспаления.

Причины изменения коллоидного состояния цитозоля в очаге воспаления.

Избыток Н+, К+, Na+, жирных кислот, пептидов, аминокислот, других метаболитов и БАВ — наряду с изменением степени гидратации цитоплазмы — приводит к облегчению переходов «гель <-> золь». В наибольшей степени такая трансформация характерна для фагоцитов.

Основные механизмы изменения коллоидного состояния цитозоля в очаге воспаления.

• Изменение степени полимеризации макромолекул (гликозаминоглика-нов, белков, протеогликанов и др.).

• Фазовые переходы микрофиламентов

- Переход цитозоля в состояние геля происходит при образовании из нитей F-актина упорядоченной структуры (актиновая решётка). Такая структура формируется при перекрестном соединении нитей актина с участием актинсвязы-вающих белков и при низкой концентрации Са2+.
- При увеличении в цитозоле содержания Са2+ процесс формирования актиновой решётки подавляется, цитоплазма приобретает состояние золя.

Последствия изменения коллоидного состояния цитозоля в очаге воспаления.

Потенцирование миграции фагоцитов из сосудов в очаг воспаления и да лее — к объекту фагоцитоза.

- Читать далее "Медиаторы воспаления. Виды медиаторов воспаления."

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: