Для ионов и воды характерны трансмембранный дисбаланс ионов, увеличение внутриклеточного содержания Na+ и Са2+ и внеклеточного содержания К+ и Mg2+, гипергидратация клеток и отёк ткани в очаге воспаления.

Главные причины нарушения обмена ионов и воды при воспалении

• Прямое повреждающее действие флогогенного агента на мембраны клеток.
• Нарушения энергетического обеспечения селективного переноса катионов.
• Расстройства работы ионообменных механизмов (Н+-Са2+, Na+-Ca2+, Н+-К+).
• Снижение кинетической активности катионзависимых мембранных АТФаз (Na+,K+-ATФазы, Ca2+,Mg2+-ATФазы).
• Нарушения физико-химического состояния и микроструктуры клеточных мембран. Последнее проявляется:

- фазным увеличением или снижением степени «жёсткости», а следовательно, и проницаемости мембран для ионов;
- дефектами цитоскелета (микрофиламенты, микротрубочки, промежуточные нити, связанные со структурными элементами клеточных мембран);
- образованием микроразрывов (микробрешей, простейших транспортных каналов) в плазмолемме и мембранах клеточных органелл.

В совокупности эти изменения сопровождаются потерей клеткой К+, Mg2+, ряда микроэлементов и увеличением их концентрации на внешней поверхности клеточной мембраны. Одновременно с этим повышается внутриклеточное содержание Na+ и Са2+, а также воды.

Проявления нарушения обмена ионов и воды при воспалении

• Нарушения распределения ионов по обе стороны плазмолеммы. При этом происходит потеря клеткой К+, Mg2+, микроэлементов и накопление их в межклеточной жидкости. В клетку же поступают Na+, Са2+ и некоторые другие ионы.
• Нарушения соотношения между отдельными ионами как в клетке, так и вне клетки в результате расстройства механизмов трансмембранного переноса ионов.
• Гипергидратация ткани в очаге воспаления в связи с высокой гидро-фильностью накапливающихся в нём Na+ и Са2+, а также продуктов гидролиза органических соединений.
• Высвобождение дополнительного количества катионов (К+, Na+, Са2+, железа, цинка) при гидролизе солей, распаде гликогена, белков и других органических соединений, а также клеточных мембран.
• Выход большого количества Са2+ из повреждённых внутриклеточных депо (например, митохондрий и цистерн эндоплазматической сети и митохондрий).

Последствия нарушения обмена ионов и воды при воспалении

• Значительное увеличение осмотического давления внутри клеток, набухание клеток и их органелл, перерастяжение и разрыв мембран и в конце концов — гибель клеток.
• Расстройства формирования МП и ПД, стойкая деполяризация мембран возбудимых клеток (в особенности кардиомиоцитов), сочетающаяся со снижением их функций и болевой чувствительности в центре очага воспаления (в зоне первичной альтерации). По периферии воспалённой ткани (в зоне вторичной альтерации), как правило, регистрируются более или менее сниженный уровень деполяризации мембран, повышенная возбудимость клеток и высокая болевая чувствительность.

Названные выше механизмы дисбаланса ионов и воды действуют не только на клетки организма, но и на флогогенный фактор, что может привести к его повреждению.

Расстройства обмена веществ сопровождаются существенными и закономерными физико-химическими сдвигами в очаге воспаления.

- Читать далее "Физико-химические изменения в очаге воспаления. Ацидоз."