Оглавление темы "Изменения клеток при воспалении.":
1. Изменение клеток при воспалении. Изменение морфологии и обмена веществ при воспалении.
2. Метаболизм углеводов при воспалении. Нарушение обмена углеводов при воспалении.
3. Метаболизм липидов при воспалении. Нарушение обмена липидов при воспалении.
4. Метаболизм белков при воспалении. Нарушение обмена белков при воспалении.
5. Метаболизм ионов и воды при воспалении. Нарушение обмена ионов и воды при воспалении.
6. Физико-химические изменения в очаге воспаления. Ацидоз.
7. Гиперосмия в очаге воспаления. Гиперонкия в очаге воспаления.
8. Изменение поверхностного натяжения мембран в очаге воспаления. Изменения коллоидного состояния цитозоля в очаге воспаления.
9. Медиаторы воспаления. Виды медиаторов воспаления.
10. Биогенные амины. Серотонин. Адреналин. Норадреналин.

Метаболизм углеводов при воспалении. Нарушение обмена углеводов при воспалении.

В очаге воспаления метаболизм углеводов претерпевает характерные изменения, выражающиеся в преобладании гликолиза и развитии ацидоза.

Причины нарушения обмена углеводов при воспалении.

Повреждения мембранного аппарата и митохондриальных ферментов, возникающие под действием как флогогенного агента, так и других факторов, активирующихся или образующихся в ходе воспалительной реакции вторично. К этим последним относятся свободные радикалы и пе-рекисные соединения, вещества с детергентным действием (ВЖК, гидроперекиси липидов), гидролазы лизосом, избыток Н+ и других агентов.
Избыток Са2+, оказывающий (наряду с жирными кислотами) существенное разобщающее действие на окислительное фосфорилирование.
Увеличение в клетках уровня АДФ, АМФ и неорганического фосфата. Это активирует ключевые (лимитирующие) ферменты гликогенолиза и гликолиза. В связи с этим в очаге воспаления начинает возрастать удельный вес гликолитического ресинтеза АТФ.

воспаление

Проявления нарушения обмена углеводов при воспалении.

Увеличение поглощения тканью кислорода при одновременном снижении эффективности окисления глюкозы в процессе тканевого дыхания.
Активация гликогенолиза и гликолиза.
Уменьшение уровня АТФ в ткани.
Накопление избытка лактата и пирувата.

Последствия нарушения обмена углеводов при воспалении.

Образующаяся при гликолизе АТФ, хотя и в недостаточной мере, но тем не менее может обеспечить поддержание энергозависимых процессов в клетках, особенно транспорта ионов и сокращения мышц, сохранение жизнеспособности и жизнедеятельности гистологических элементов в очаге воспаления.
Активация гликолиза сопровождается накоплением в клетках и во внеклеточной жидкости избытка промежуточных продуктов этого процесса, в том числе пировиноградной, молочной и других кислот, что ведёт к формированию метаболического ацидоза.
На начальном этапе воспаления (когда многие митохондрии сохраняют свою структуру, а их ферменты — кинетическую активность) возобновление нормальной или близкой к ней оксигенации тканей сопровождается быстрым восстановлением эффективности тканевого дыхания, снижением интенсивности гликолиза и нормализацией энергетического обеспечения клеточных процессов.

- Читать далее "Метаболизм липидов при воспалении. Нарушение обмена липидов при воспалении."

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: