Оглавление темы "Изменения клеток при воспалении.":
1. Изменение клеток при воспалении. Изменение морфологии и обмена веществ при воспалении.
2. Метаболизм углеводов при воспалении. Нарушение обмена углеводов при воспалении.
3. Метаболизм липидов при воспалении. Нарушение обмена липидов при воспалении.
4. Метаболизм белков при воспалении. Нарушение обмена белков при воспалении.
5. Метаболизм ионов и воды при воспалении. Нарушение обмена ионов и воды при воспалении.
6. Физико-химические изменения в очаге воспаления. Ацидоз.
7. Гиперосмия в очаге воспаления. Гиперонкия в очаге воспаления.
8. Изменение поверхностного натяжения мембран в очаге воспаления. Изменения коллоидного состояния цитозоля в очаге воспаления.
9. Медиаторы воспаления. Виды медиаторов воспаления.
10. Биогенные амины. Серотонин. Адреналин. Норадреналин.

Изменение клеток при воспалении. Изменение морфологии и обмена веществ при воспалении.

Причины изменения структуры клеток и других гистологических элементов:
в течение первых минут — прямое действие флогогенного фактора;
• на более поздних этапах и дополнительно к прямому эффекту флогогенного фактора — влияние вторичных причин: метаболических, физико-химических, микроциркуляторных и регуляторных расстройств.

Основные механизмы морфологических изменений клетки:
нарушения процессов энергетического обеспечения клеток;
повреждение мембранного аппарата и ферментных систем;
дисбаланс ионов и воды;
нарушения местных (клеточных и органно-тканевых) механизмов регуляции. Проявления
Развивающиеся в тканях изменения весьма разнообразны: от минимальных структурных отклонений до деструкции и некроза.
Структурные изменения наблюдаются как в паренхиматозных клетках, так и в строме тканей и органов.
Существенную роль в потенцировании повреждения клеточных и неклеточных структур играют высвобождающиеся из лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы: протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы и другие ферменты. Источником их являются как клетки самой повреждённой ткани, так и находящиеся в ней лейкоциты, а при септическом воспалении — и микроорганизмы.
• Для клеток при воспалительной альтерации характерны изменения в цитозоле, а также повреждение плазмолеммы и мембран органелл — митохондрий, лизосом, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи и др. В связи с этим меняются их форма, размеры, число, а также функции органелл и клетки в целом.

Изменение клеток при воспалении. Изменение морфологии и обмена веществ при воспалении

Изменение обмена веществ при воспалении.

В очаге воспаления наблюдаются закономерные фазные изменения метаболизма. Их причины: действие флогогенного фактора и вторичные расстройства в ткани, выражающиеся в перестройке местных механизмов нервной и гуморальной регуляции, микроциркуляции, в формировании физико-химических сдвигов.

На начальном этапе воспаления в ткани (зоны не только первичной, но и вторичной альтерации) преобладают реакции катаболизма, затем — при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации, — как правило, начинают доминировать анаболические реакции.

Конечный «смысл» изменений метаболизма заключается в энергетическом и пластическом обеспечении местных адаптивных реакций в очаге воспаления, направленных на локализацию, уничтожение и элиминацию флогогенного агента, а также на ликвидацию патогенных последствий его воздействия.

- Читать далее "Метаболизм углеводов при воспалении. Нарушение обмена углеводов при воспалении."

Кратко о сайте:
Медицинский сайт MedicalPlanet.su является некоммерческим ресурсом для всеобщего и бесплатного развития медицинских работников.
Материалы подготовлены и размещены после модерации редакцией сайта, в составе которой только лица с высшим медицинским образованием.
Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.
Вопросы, замечания принимаются по адресу admin@medicalplanet.su
По этому же адресу мы оперативно предоставим вам координаты автора, заинтересовавшей вас статьи.
Если планируется использование отрывков размещенных текстов - обязательно размещение обратной ссылки на страницу источник.