Оглавление темы "Изменения клеток при воспалении.":
1. Изменение клеток при воспалении. Изменение морфологии и обмена веществ при воспалении.
2. Метаболизм углеводов при воспалении. Нарушение обмена углеводов при воспалении.
3. Метаболизм липидов при воспалении. Нарушение обмена липидов при воспалении.
4. Метаболизм белков при воспалении. Нарушение обмена белков при воспалении.
5. Метаболизм ионов и воды при воспалении. Нарушение обмена ионов и воды при воспалении.
6. Физико-химические изменения в очаге воспаления. Ацидоз.
7. Гиперосмия в очаге воспаления. Гиперонкия в очаге воспаления.
8. Изменение поверхностного натяжения мембран в очаге воспаления. Изменения коллоидного состояния цитозоля в очаге воспаления.
9. Медиаторы воспаления. Виды медиаторов воспаления.
10. Биогенные амины. Серотонин. Адреналин. Норадреналин.

Биогенные амины. Серотонин. Адреналин. Норадреналин.

Из биогенных аминов к медиаторам воспаления относят гистамин, серотонин, адреналин и норадреналин.

Гистамин

Основными источниками гистамина являются базофилы и тучные клетки. Действие гистамина опосредуют Н1 и Н2-рецепторы на клетках-мишенях.

H1-рецепторы активируют малые дозы гистамина.
Эффекты их активации: ощущения боли, жжения, зуда, напряжения.

Н2-рецепторы активируются гистамином в высокой концентрации.
Эффекты их возбуждения: изменения синтеза Пг, потенцирование образования циклических нуклеотидов, повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла (особенно венул), активация миграции макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов в очаг воспаления, сокращение ГМК.

Промежуточные дозы гистамина активируют оба вида рецепторов. Это сопровождается значительным расширением артериол и развитием в очаге воспаления артериальной гиперемии, снижением порога возбудимости и повышением чувствительности тканей, в том числе болевой.

Биогенные амины. Серотонин. Адреналин. Норадреналин
Основные классы клеточных медиаторов воспаления.

Серотонин

Источниками серотонина являются тромбоциты, тучные клетки, нейроны, энтероэндокринные клетки. В очаге воспаления серотонин повышает проницаемость стенок микрососудов, активирует сокращение ГМК венул (что способствует развитию венозной гиперемии), приводит к формированию чувства боли, активирует процессы тромбообразования.

Адреналин и норадреналин

Эффекты норадреналина в очаге воспаления являются в основном результатом его действия на клетки как нейромедиатора симпатической нервной системы (его прямые метаболические эффекты — в отличие от адреналина — сравнительно мало выражены).

Из нейромедиаторов при развитии воспалении важную роль выполняют катехоловые амины и ацетилхолин.

Адреналин. Норадреналин.

Норадреналин и адреналин синтезируются из тирозина в нейронах головного мозга, симпатической нервной системы, а также в хромаффинных клетках параганглиев и мозгового вещества надпочечников. Эффекты адреналина и норадреналина реализуются через а- и/или Р-адренорецепторы.

Источники в очаге воспаления норадреналина и адреналина
- Норадреналин выделяется из окончаний нейронов симпатической нервной системы.
- Катехоламины надпочечникового происхождения поступают к тканям (в том числе в очаге воспаления) с кровью.

Эффекты норадреналина и адреналина
- Активация гликолиза, липолиза, липопероксидации.
- Увеличение транспорта Са2+ в клетки.
- Сокращение ГМК стенок артериол, уменьшение просвета артериол и развитие ишемии.
- Регуляция эмиграции лейкоцитов из сосудов в ткань и течения фагоцитарной реакции.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: