Оглавление темы "Изменения клеток при воспалении.":
1. Изменение клеток при воспалении. Изменение морфологии и обмена веществ при воспалении.
2. Метаболизм углеводов при воспалении. Нарушение обмена углеводов при воспалении.
3. Метаболизм липидов при воспалении. Нарушение обмена липидов при воспалении.
4. Метаболизм белков при воспалении. Нарушение обмена белков при воспалении.
5. Метаболизм ионов и воды при воспалении. Нарушение обмена ионов и воды при воспалении.
6. Физико-химические изменения в очаге воспаления. Ацидоз.
7. Гиперосмия в очаге воспаления. Гиперонкия в очаге воспаления.
8. Изменение поверхностного натяжения мембран в очаге воспаления. Изменения коллоидного состояния цитозоля в очаге воспаления.
9. Медиаторы воспаления. Виды медиаторов воспаления.
10. Биогенные амины. Серотонин. Адреналин. Норадреналин.

Метаболизм липидов при воспалении. Нарушение обмена липидов при воспалении.

Обмен липидов в очаге воспаления характеризуется доминированием липолиза над реакциями их синтеза.

Причины нарушения обмена липидов при воспалении

Прямое повреждающее влияние флогогенного агента может привести к ферментативной и неферментативной деструкции мембранных фосфолипидов, ЛП, гликолипидов и других липидсодержащих соединений с высвобождением из них ВЖК, свободных липидов и образованием ке-токислот.
Основной механизм липолиза в очаге воспаления — интенсификация гидролиза липидов и их комплексов с другими веществами в результате повышенного высвобождения липаз и фосфолипаз из повреждённых клеток, а также из лейкоцитов, в большом количестве накапливающихся в очаге воспаления.

Помимо увеличения содержания липаз и фосфолипаз, в очаге воспаления отмечается значительное повышение их активности. Последнее связано с тем, что оптимум каталитической активности большинства липаз и фосфолипаз наблюдается в кислой среде. А в очаге воспаления, как известно, быстро развивается метаболический ацидоз.

Активация деструкции липидов за счёт интенсификации реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов. В очаге воспаления усиление липопероксидных процессов связано со снижением активности антиоксидантных ферментов, увеличением содержания про-оксидантных агентов (катехоламинов, гистамина, серотонина, ионов железа, высвобождающихся при разрушении миоглобина, Нb, кининов и др.), а также повышением уровня субстратов перекисного окисления липидов, главным образом полиненасыщенных ВЖК: арахидоновой, линоленовой и др. Активация липопероксидации сопровождается образованием и накоплением избытка неметаболизируемых соединений (в частности, гидроперекисей липидов), дающих выраженный разрушающий эффект в отношении органических соединений.

Метаболизм липидов при воспалении. Нарушение обмена липидов при воспалении
Изменения метаболизма липидов в очаге воспаления.

Проявления нарушения обмена липидов при воспалении

Активация процессов липолиза и накопление продуктов липолиза.
Торможение реакций синтеза липидов.
Активация перекисного окисления липидов и накопление перекисей и гидроперекисей липидов.

Последствия нарушения обмена липидов при воспалении

Последствия изменённого метаболизма липидов в очаге воспаления перечислены на рисунке) и подробнее рассмотрены в тексте.

Активация лизосомальных, а также мембраносвязанных липаз и фосфолипаз приводит к отщеплению от липидов ВЖК и их накоплению. Последние дают в очаге воспаления существенный разобщающий эффект и снижают эффективность тканевого дыхания в митохондриях.

Детергентное (разрушающее) действие ВЖК на клеточные мембраны сопровождается образованием сквозных каналов в мембранах и нерегулируемым транспортом по ним ионов, молекул органических и неорганических соединений как в клетку, так и из неё, что завершается, как правило, гибелью клетки.
Накопление избытка токсичных кетокислот (ацетоуксусной, бета-оксимасляной, бета-кетоглутаровой и др.) является результатом нарушения окисления ВЖК в очаге воспаления. Эти кетокислоты обусловливают дополнительную альтерацию в очаге воспаления.
Повреждение вышеуказанными факторами не только клеток организма, но и самого флогогенного агента, если в его состав входят липиды.
Использование ВЖК для синтеза фосфолипидов мембран и ресинтеза цитоплазматических липидов. ВЖК при этом остаётся одним из основных энергоёмких субстратов биологического окисления.
В ходе метаболизма арахидоновой кислоты образуются Пг и лейкотриены, обладающие многими регуляторными эффектами.

- Читать далее "Метаболизм белков при воспалении. Нарушение обмена белков при воспалении."

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: