Псевдовирусы. Псевдовирусы представлены вирусными капсидами, но одни из них - полые без вирусного генома, можно сказать вирусные тени, или вирусы-пустышки, а другие вместо вирусного генома содержат нуклеиновую кислоту клетки-хозяина. Образование неполных псевдовирионов объясняют перепроизводством вирионных белков, а псевдовирионов с нуклеиновой кислотой клетки - нарушением белокнуклеинового механизма «узнавания» при сборке вирусных частиц, т. е. их возникновение объясняют случайными обстоятельствами.

Вирусы-мутанты. Во время репликации вирусов спаривание правильного азотистого основания с основанием в таутомерной форме приводит к простой замене (транзиции) пурина на пурин или пиримидина на пиримидин. Скорость спонтанного мутагенеза в геномах ДНК-вирусов составляет 10~8 - 10-11 на каждый включенный нуклеотид, а в РНК-геномах - 10-3- 10-4.

Более высокие скорости накопления мутаций у РНК-содержащих вирусов, вероятно, связаны с меньшей корректирующей активностью РНК-полимераз, чем у ферментов, реплицирующих ДНК. Появляющиеся при этом мутанты, как правило, являются делеционными (лат. deletio - выпадение), т. е. утрачивающими определенный участок генома родительского вируса. Вирусные частицы с таким дефектным геномом сохраняют свою активность, но для репликации и созревания нуждаются в продуктах вирусного генома родителя - обычно в структурных и неструктурных белках.

Такой характер воспроизводства вирусов называют негенетическим типом взаимодействия или односторонней комплементацией (дополнением); родительский вирус, стимулирующий репродукцию мутанта, - вирусом-помощником, а репродуцирующийся с его помощью мутант - вирусом-сателлитом (спутником).

У ts-мутантов нуклеотидная последовательность в геноме изменяется таким образом, что образованный ими белковый продукт сохраняет функционально активную конформацию только при пермиссивной (англ. permissive - разрешающий) температуре около 36-38 °С, а при более высокой непермиссивной температуре 39-42 С мутант становится нежизнеспособным и прекращает развитие. Наоборот, tc-мутанты размножаются при более высокой, чем оптимальная, пермиссивной для них температуре.

В меньшей мере обоснован механизм мутации по спектру хозяев и морфологии бляшек, связанныйс какой-то особенностью их метаболизма. Мутации по спектру хозяев чаще идут в направлении его сужения, но некоторые мутанты приобретают способность к репродукции в не свойственных для дикого типа клетках.

Столь же разнообразны мутации по морфологии бляшек: мутанты аденовирусов с большими бляшками, например, быстрее, чем дикий тип, освобождаются из клетки, а синцитиальный мутант вируса простого герпеса вместо типичного цитопатическо-го действия приобретает способность индуцировать образование многоядерных клеток.

- Читать далее "Дефектные интерферирующие вирусы. Интеграционные вирусы с дефектным геномом"