И. В. Давыдовский указывает, что в развитии бронхоэктазов наряду с деструкцией стенки бронхов имеет значение нарушение нервно-мышечного тонуса бронхов. В развитии острых бронхоэктазов при гриппе он придает решающее значение потере тонуса стенками бронхов.

В эксперименте при вирусном гриппе «А» мы закономерно наблюдали изменения тонуса сосудов и бронхов. Через 24 часа после заражения наступало резкое нарушение тонуса бронхов как диффузное во всем легком, так и в отдельных бронхолегочных сегментах, при относительно незначительных изменениях со стороны стенок бронхов. Острое расширение бронхов, по-видимому, связано с изменением рецепторных приборов бронхов вследствие остро развивающегося кислородного голодания, действия токсических агентов.

Е. И. Чайка выделяет три группы бронхоэктазов: 1) врожденные бронхоэктазы; 2) бронхоэктазы, возникшие в раннем детстве, и 3) последовательные бронхоэктазы, развивающиеся в более позднем возрасте, считая их качественно различными. По мнению Е. И. Чайки, вследствие воспалительных процессов, развивающихся в первые годы жизни, происходит нарушение дифференциации легочной паренхимы (альвеол) с одновременным расширением просвета бронхов.

Нам кажется, что частое развитие бронхоэктазов при таких заболеваниях, как коклюш (на что указывал еще Лаэннек), корь и другие детские инфекции, в известной мере связано также с несовершенством нервных процессов в детском возрасте. Дифференциация нейронов не заканчивается с рождением ребенка, а продолжается в первые годы после рождения (С. М. Петрова, В. И. Мацуй). В. В. Куприянов при изучении рецепторов вено-пульмональной зоны установил зависимость их дифференциации от становления легкого как органа.

Б. Э. Линберг считает, что в развитии бронхоэктазов, которые, по его мнению, составляют основную часть хронических гнойных заболеваний легких (1952), главное значение имеет нарушение трофики легочной ткани. Нарушение нервной регуляции он связывает с дистрофическими изменениями нервных стволов, ганглиозных клеток, включенных в рубцовую ткань, возникающую при перибронхиальных воспалительных инфильтратах.

Развитие острых бронхоэктазов, при остро протекающих заболеваниях легких у детей и взрослых, вследствие нарушений нервно-мышечного тонуса, создает благоприятные условия для прогрессирования воспалительного процесса в силу нарушения эвакуаторной функции бронхов. Хронический воспалительный процесс, в свою очередь, ведет к более глубокому поражению нервных приборов легкого—к развитию стойких необратимых бронхоэктазов.

Мы считаем, что незаслуженно мало уделено внимания роли нарушения кровообращения в течении хронических заболеваний легкого. При перевязке легочной артерии (в эксперименте) мы обнаружили изменения в легких, весьма сходные с изменениями, возникающими при хронических воспалительных процессах; в поздние сроки (2 года) основное значение приобретают атрофические процессы. Выделенная еще Лаэннеком атрофическая форма бронхоэктазий, в дальнейшем признаваемая большинством его последователей (М. Н. Никифоров, А. И. Абрикосов, В. К. Высокович, А. Н. Рубель и др.), необоснованно отрицается И. М. Кодояловой и И. К. Есиповой.

При изучении резецированных легких мы наблюдали атрофические бронхоэктазы, в стенке которых отсутствовали воспалительные изменения. Мы склонны рассматривать их развитие как следствие нарушения кровообращения.

- Читать далее "Нагноившиеся кисты легких. Классификация гнойных легочных заболеваний"