Пневмосклерозы сопровождаются развитием бронхоэктазов, постоянными рецидивами воспаления легочной ткани, бронхов, нередко абсцессами, гангренами. Многообразие морфологических проявлений осложняется при этом изменениями, обусловленными компенсаторно приспособительными процессами, развивающимися по ходу заболевания.

Наряду с пневмосклерозами Н. М. Амосов выделяет хроническую абсцедирующую пневмонию. Чаще всего эта форма встречается в верхней доле справа. В основе ее лежит выраженное накопление лейкоцитов в просвете альвеол, инфильтрации лейкоцитами альвеолярных перегородок с развитием гнойных лимфангоитов, множественных мелких очагев гнойного расплавления, не имеющих большей частью сообщений с бронхами. Воспалительный процесс приобретает хроническое течение, с последовательным образованием обширных полей рубцовой ткани.

Согласно современным представлениям (И. К. Есипова и др.), пневмосклероз может быть прямым и непрямым. Непрямой склероз характеризуется разрастанием волокнистой ткани, происходящим вследствие воспалительных и других процессов, сопровождающихся пролиферацией клеток молодой соединительной ткани. Прямой «неклеточный» склероз возникает вследствие: 1) отложения межуточного вещества и кристаллизации коллагеновых волокон и аргирофильных из лимфы, оттекающей из очага воспаления, особенно гнойного, когда лимфа наиболее богата белком; 2) набухания и огрубения предсуществовавших волокнистых структур соединительной ткани, образующей стенки кровеносных сосудов, лимфатических сосудов и щелей; 3) превращения волокон фибринозного эксудата в аргирофильные и коллагеновые.

На основании литературных данных и собственных наблюдений И. К. Есипова указывает, что поля рубцовой ткани при хроническом неспецифическом воспалении легких возникают в результате ряда процессов: 1) организации эксудата; 2) межуточной пневмонии; 3) рубцевания участков ателектаза; 4) утолщения и огрубения интерстициальных прослоек легкого; 5) огрубения, коллагенизации альвеолярных перегородок, микроцирроза легкого в участках длительно существующей эмфиземы. Развитие всех перечисленных процессов И. К. Есипова ставит в зависимость от «интенсивности» и распространенности бронхита».

В анализе морфогенеза и тесно связанных с ним вопросов патогенеза существенную помощь может оказать эксперимент. Нами совместно с И. Г. Туровцем изучены морфологические изменения в легком при перевязке легочной артерии в эксперименте. У подопытных животных (кроликов) с длительными послеоперационными сроками мы получили экспериментальную модель, как бы «первично-сморщенное легкое».

В легком при прекращении притока крови по легочной артерии мы наблюдали два противоположных по направленности процесса: гипертрофию мышечного слоя всего бронхиального дерева, сопровождающуюся развитием мощных мышечных сфинктеров у устья альвеол при одновременном наличии резко выраженной атрофии альвеолярных перегородок. В поздние сроки (два года) происходило развитие мышечно-склеротических полей, обусловленных резким нарастакием процесса атрофии с последующим бесклеточным склерозом. Наряду с этим в поздние сроки у подопытных животных мы наблюдали сбразсвание широких полсстей «брснхоэктазов» как вследствие расширения бронхов (среднего и малого калибра), так и перестройки альвеол, вакатнсе разрастание жировой клетчатки в проксимальных отделах легкого.

Морфологические изменения в легких: бронхоэктазы, склероз, атрофия желез псдслизистсй и хрящевых пластинок, возникающие при перевязке легочной артерии, весьма сходны с таковыми при хронической неспецифическсй пневмонии. Поскольку хронические Есспалительные процессы Есегда сопровождаются поражением сссудсв, то надо полагать, что в развитии патологических изменений в легком расстройства кровообращения играют существенную роль. Изучение нашего экспериментального материала показало, что прекращение притока крови по легочной артерии также является одной из причин развития пневмосклероза. Развитию склероза в таких случаях предшествует атрофия легочной ткани.

Образование пучков гладких мышечных волокон при пневмосклерозе является компенсаторным процессом. Включение их в рубцовые поля свидетельствуето бесклеточном развитии последних.

Пневмосклероз, как следует из вышесказанного, не представляет собой самостоятельного заболевания, а является симптомом различных воспалительных и невоспалительных заболеваний легких.

- Читать далее "Бронхоэктазы. Причины развития бронхоэктазов"