Большое значение для процессов медиации имеют лизосомы нейтрофилоцитов, макрофагов и продукты секреции лимфоцитов — лимфокины. Лизосомы выделяют кислые и нейтральные протеазы, которые расщепляют белки и осуществляют внутриклеточное переваривание. Лимфокины обладают широким спектром действия, функционируют как медиаторы при иммунном воспалении.

Как указывает P. Henson (1974), инициальным фактором медиации является активирование связанной с клетками просеринэстеразы, вслед за которым начинается серия молекулярных превращений, приводящих к реализации самого факта выделения медиаторов.

Плазменные медиаторы возникают при активации 3 систем: калликреин-кининовой, комплементарной и свертывания крови. Все компоненты этих систем находятся в крови в состоянии предшественников и приводятся в действие только определенными активаторами. В то же время в плазме существует система ингибиторов, уравновешивающих взаимодействие этих систем.

Калликреин-кининовая система является источником нескольких медиаторов, прежде всего брадикинина и калликреина. Брадикинин-медиатор, обладающий выраженным гипотензивным действием, уже в малых дозах усиливает сосудистую проницаемость, обусловливает ощущение боли при воспалении. Калликреин является хемотаксическим фактором для нейтрофильных гранулоцитов.

Кроме того, он обладает способностью к реципрокной ферментативной активации фактора Хагемана свертывающей системы. Этот фактор не только инициирует процесс свертывания крови во внутренней системе и активирует плазменные медиаторы, но п сам «работает» как медиатор, повышая проницаемость сосудов, усиливая эмиграцию нейтрофильных гранулоцитов и агрегацию тромбоцитов. При этом система свертывания крови становится компонентом воспаления.

Система комплемента состоит из специальной группы белков сыворотки крови, вызывающих лизис бактерий и клеток, а также имеющих значение при активации как медиаторы воспаления. Это в первую очередь касается С3 и С5, которые повышают проницаемость сосудов, оказывают выраженное положительное влияние на хемотаксическую активность нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов, ускоряют фагоцитоз.

За последние годы не только составлена классификация медиаторов воспаления, но и изучены структурные основы процессов медиации на клеточном и субклеточном уровнях. Особенному изучению подвергались главные продуценты медиаторов: тучные клетки (лаброциты) и нейтрофилоциты. Детально изучена дегрануляция в этих клетках гранул, содержащих медиаторы.

Электронно-микроскопические исследования показали, что в процессах дегрануляции и медиации огромная роль принадлежит компонентам клеточного скелета — микротрубочкам, актиновым и миозиновым филаментам. Предполагается, что благодаря микротрубочкам и при соучастии филаментов (актиновых и миозиновых) вследствие их сокращения осуществляется передвижение гранул к поврежденной клеточной мембране, происходит их экзоцитоз и выделение медиаторов. Функция микротрубочек, их передвижение регулируется внутриклеточными циклическими нуклеотидами.
Так, в процессе агрегации микротрубочек с усиние нескольких часов и даже дней и заканчивается тромбозом посткапилляров и венул или кровоизлиянием.

- Вернуться в оглавление раздела "хирургические болезни"