Исследование показателей иммунитета, кининов и уровня молекул средней массы проводили до лечения, через 7—10 дней, 3—4 нед, а в некоторых случаях — через 1—1,5 мес после лечения.

В зависимости от вида лечения выделены две группы больных: основная — 42 ребенка, получавших лазерную терапию, и группа сравнения — 40 детей, которые были идентичны по возрасту, исходному состоянию и объему комплексного лечения. Исследование иммунного статуса больных до лазерной терапии выявило нарушение во всех звеньях иммунной системы.
Особенно отмечены снижение активности клеточного иммунитета, нарушение баланса иммуноглобулинов сыворотки крови, блокада фагоцитарной системы.

Более выраженным было влияние лазерной терапии на Т-систему иммунитета. Количество Т-РОК повышалось с 35 до 46 %, а Т-РОК-акт. с 18 до 39 %; в группе же сравнения содержание Т-РОК и Т-РОК-акт. было соответственно 34 и 33 %. Число В-лимфоцитов существенно не различалось в исследуемых группах.

Под влиянием лазерной терапии происходила нормализация концентрации сывороточного IgG, что проявлялось снижением его количества с 20,1±3,0 до 12,4±2,5 г/л у 20 % детей, а у 30 % больных с исходно пониженным уровнем наблюдалось повышение до нормальных значений. Низкое у большинства больных содержание IgA под влиянием лазерной терапии нормализовалось лишь у 25 %, а повышенные (в 2—2,5 раза) показатели IgM снижались незначительно.

Под действием лазерной терапии выявлена активация нейтрофильных гранулоцитов. Так, при проведении теста на восстановление нитросинего тетразолия отмечено резкое увеличение количества формазанположительных нейтрофилов с 2,3±0,7 % перед лазерной терапией до 25,3±0,6 % после 10-го сеанса ее (при норме 7,7±0,6 %), что определяет повышение окислительно-восстановительного потенциала фагоцитирующих клеток.
Полученные данные позволяют заключить, что лазерное излучение является фактором, преимущественно стимулирующим Т-систему иммунитета и фагоцитоз.

У 9—13 % обследованных больных гнойными заболеваниями протекали на фоне усиленного кининогенеза (повышения активности общего калликреина плазмы на 10—13 %, обусловленного значительным — больше 213—283 % — повышением содержания калликреина, связанного с ингибиторами, компенсирующим снижение на 45—68 % уровня прекалликреина).

В 87—92 % случаев гнойными заболеваниями протекали на фоне ослабленного на 48—58 % кининогенеза, обусловленного снижением на 64— 73 % уровня предшественника калликреина — прекалликреина — и на 20—48 % — калликреина, связанного с ингибиторами (р>0,05—0,01). Ослабление кининогенеза сопровождалось изменением его пространственной структуры, на что указывает 2,5—3,5-кратное повышение величины процента адсорбции калликреина на каолине.

Глубина и степень изменений всех параметров кининогенеза были различными и зависели от нозологической формы гнойного заболевания. Наиболее глубокая степень угнетения кининогенеза отмечалась при остеомиелите, а наиболее выраженное качественное изменение калликреина — при перитоните.

В процессе лечения традиционной терапией и лазером у всех больных гнойными заболеваниями вне зависимости от характера изменений кининогенеза (усилен, ослаблен) происходило его усиление, выражающееся в повышении активности общего калликреина. Степень активации кининогенеза зависела от исходного характера изменений этого процесса.

У больных как основной, так и группы сравнения с исходно усиленным кининогенезом в процессе 2—4-недельного лечения активность общего калликреина увеличивалась на 16—31 % вследствие повышения содержания на 30—33 % калликреина, связанного с ингибиторами. Величины процента адсорбции калликреина на каолине во все периоды обследования и лечения больных оставались нормальными.

- Читать далее "Кининогенез при лазерном лечении пневмонии. Интоксикация при лазерном воздействии на пневмонию"