Поскольку при остром разлитом каловом перитоните у морских свинок имелась картина, близкая к инфекционно-токсическому шоку, то можно было ожидать выраженное снижение функции СФМ. Для ее анализа используют определение скорости клиренса крови от вводимых в нее частиц определенного размера, например коллоидного угля — туши [Маянский А. Н., Маянский Д. Н., 1983].

Мы применили этот прием в наших экспериментах. В 1-й серии выявляли скорость очищения крови морских свинок от коллоидного угля (соответствующим образом обработанной магазинной туши) [Чернух А. М. и соавт., 1982]. Тушь вводили подогретой до 37 °С в дозе 0,2 мл на 100 г массы животного. Образцы крови забирали из бедренной вены через 3 и 10 мин после введения туши.

Оказалось, что у здоровых животных полное очищение крови от введенной туши наступало ранее, чем за 3 мин. Поэтому во 2-й серии экспериментов использовали интервал 3 мин, как период для оценки поглотительной функции СФМ. Во 2-й серии экспериментов тушь вводили 3 группам морских свинок: 1-й — контрольной, 2-й — с 2-часовым каловым перитонитом, 3-й — с 7-часовым перитонитом. Концентрацию туши в крови определяли с помощью фотоэлектрокалориметра (ФЭК).

У контрольных животных через 3 мин после введения туши почти весь краситель был поглощен СФМ. В плазме крови оставалась такая концентрация туши, которая соответствовала 0,05dz0,0025 усл. единиц плотности, что соответствует плотности туши, разведенной водой в 612—1024 раза. У животных с 2-часовым каловым перитонитом концентрация туши в плазме составляла 0,25+0,0125 условных единиц, т. е. была в 50 раз большей.

При 7-часовом перитоните концентрация туши в крови составляла О,71±0,035. Таким образом, разлитой каловый перитонит у морских свинок сопровождался выраженной прогрессирующей блокадой СФМ, которая, по-видимому, играет важную роль в патогенезе прогрессирования нарушений гомеостаза.

Роль СФМ в защите от интоксикации хорошо известна, в изучение этой проблемы внесли большой вклад исследователи, занимавшиеся изучением ретикулоэндотелиальной системы [Аничков Н. Н., 1930]. Они доказали, что блокада этой системы снижает устойчивость к интоксикации и инфекции, а стимуляция — повышает. Данные исследований, приведенные Н. Н. Аничковым, актуальны и в настоящее время. Стоит уточнить, что большинство клеток ретикулоэндотелиальной системы в настоящее время относят к СФМ.

Таким образом, для доказательства роли СФМ в исходе перитонита можно было использовать также методы стимуляции этой системы. Из этих методов в настоящее время широко используют введение животным БЦЖ, в том числе убитых, а также туберкулина или очищенных фракций туберкулина (PPD). Иммунизация животных БЦЖ не только формирует гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), но и резко стимулирует детоксикационную функцию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов [Matsuo S. et al., 1985]. В наших экспериментах введение морским свинкам в мышцы спины полного адъюванта Фрейнда приводило к повышению устойчивости животных при внутрибрюшной инъекции 30% каловой взвеси.

Если у контрольных животных (неиммунизированных) смертность достигала 98%, то через 2 нед после введения адъюванта Фрейнда смертельные случаи были лишь у 50% морских свинок. У выживших отмечали формирование гнойников, особенно в складках большого сальника.

- Читать далее "Устойчивость к внутрибрюшинному перитониту. Неадекватность экспериментального перитонита"