В следующей серии экспериментов, в которой принял участие ст. научный сотрудник А. И. Свистухин, была доказана близость разлитого перитонита к токсико-инфекционному шоку. Сравнивались некоторые показатели сердечной деятельности и периферической гемодинамики, а также гематологические изменения у крыс с внутрибрюшинным введением 10% крысиной каловой взвеси по 0.8 мл на 100 г массы животного с результатами изменений этих показателей у крыс после внутрибрюшного введения каловой взвеси человека (10% взвесь в дозе 0,8 мл на 100 г массы), или эндотоксина синегнойной палочки в дозе 400 мкг на 100 г массы, или эндотоксина сальмонелл по 1 мг на 1000 г массы.

После введения 10% каловой взвеси крыс, а также обоих типов эндотоксина, несмотря на выраженные признаки интоксикации, животные выживали, хотя в 1-м случае развивался разлитой гнойно-фибринозный перитонит. При введении каловой взвеси человека животные погибали в первые 6—8 ч. Тем не менее со стороны периферической крови, сердца и гемодинамики во всех сериях отмечали сходные по качественной, хотя и отличные по количественной картине изменения.

Так при внутрибрюшинном введении крысам эндотоксина синегнойной палочки или 10% каловой взвеси крыс в первые 3 ч отмечали снижение среднего систолического давления в хвостовой артерии до 67—70 мм рт. ст. (в контроле 100—110 мм рт. ст.), а диастолического до 29,6±2,0—41,7±3,0 мм рт. ст. (в контроле 68— 70 мм рт. ст.). Указанное снижение давления выявляли и в последующие 2 сут.

При внутрибрюшинном введении каловой взвеси человека резкое снижение давления отмечалось через 1,5 ч после введения, а через 3 ч систолическое давление в хвостовой артерии равнялось 25,0±5,5 мм рт. ст., а диастолическое практически не выявляли.

На электрокардиограмме у животных всех групп в ранние сроки интоксикации отметили отчетливую тенденцию к снижению амплитуды зубца R и прогрессивное возрастание амплитуды зубца T, что, по данным В. В. Коптюх (1977), является показателем метаболических нарушений в миокарде, связанных с интоксикацией.

Во всех группах животных отмечали резкое снижение лизосомально-катионного теста (с 1,08—1,1 до 0,9—0,8). Кроме того, в группах с введением 10% каловой взвеси крыс и эндотоксинов выявили нарастающий сдвиг в сторону нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови, который при введении каловой взвеси человека отсутствовал.

Гистологическое и электронно-микроскопическое исследование брюшины и внутренних органов показало сходство в изменении микрососудов и клеток крови в экспериментах с внутрибрюшинным введением каловой взвеси и указанных эндотоксинов. Так наряду со стазами, микротромбами в венулах легких, в капиллярах почечных клубочков отметили выраженные изменения нейтрофильных гранулоцитов с обширными участками деструкции цитоплазмы, дегрануляцией и кариопикнозом.

Выявили также повреждения эндотелиоцитов в микрососудах легких и брюшины, сходные с теми, которые отмечены на клиническом материале. Все эти данные указывают на то, что имеются принципиально сходные нарушения гомеостаза у экспериментальных животных как при внутрибрюшинном введении каловой взвеси, в том числе и при последующем развитии фибринозно-гнойного перитонита, так и при введении эндотоксинов бактерий. Это подтверждает точку зрения о том, что разлитой перитонит с самого начала своего возникновения сопровождается явлениями прогрессирующего токсико-инфекционного шока.

Следует отметить, что предварительные результаты исследования системы свертывания крови в указанных в данном разделе экспериментах, проведенных П. Н. Морозовым совместно с лабораторией проф. Т. Д. Большаковой, говорят в пользу развития ДВС как одной из причин снижения нарушения периферической гемодинамики.

- Читать далее "Нарушения моторики кишечника при перитоните. Функции макрофагов при перитоните"