Важное значение в нарастании интоксикации при перитоните, как показал Ю. М. Гальперин (1975), имеют нарушения моторики кишечника с развитием функциональной его непроходимости. Главную роль играют здесь повреждения нервных приборов кишечной стенки. Исследование таких повреждений многоплановая и длительная работа.

Однако в настоящее время аспирантка кафедры патологической анатомии 2-го лечебного факультета I ММИ им. И. М. Сеченова Е. В. Болотских показала резкие нарушения холинергической иннервации у крыс с экспериментальным каловым перитонитом. Так, у контрольных животных с помощью метода М. Карновского (1964) была выявлена богатая сеть холинергических нервных волокон во всех слоях наружной мышечной оболочки тонкой и толстой кишки.

Через 2 ч после введения 15% каловой взвеси характер распределения холинергических нервных волокон менялся. Отмечалось набухание и утолщение отдельных нервных волокон в тонкой кишке с исчезновением других, что создавало картину обеднения сети. В толстой кишке отмечено резкое набухание и фрагментация толстых холинергических волокон с исчезновением тонких, сеть становилась более редкой и подчеркнутой.

Еще большей выраженности достигали эти изменения через 24 и 48 ч после введения 15% каловой взвеси. Сеть указанных волокон разрежалась, отдельные волоконца выглядели резко набухшими, иногда гранулированными или с варикозными вздутиями.

Адренергический нервный аппарат мышечной оболочки тонкой и толстой кишки крыс, выявленный методом конденсации с глиоксиловой кислотой, был беден. Густые сплетения адренергических нервных волокон выявляли в адвентиции внутрикишечных артерий и артериол. Следует отметить, что в мышечной оболочке кишки, также как и в адвентиции сосудов, адренергические волоконца имели варикозные вздутия.

В условиях перитонита в первые часы воспаления отмечали набухание и повышенную яркость люминесценции отдельных л арикозностей как в тонкой, так и в толстой кишке. Через 24 ч после начала экспериментального перитонита плотность сети не менялась, однако интенсивность свечения могла несколько ослабевать.

Указанные изменения холинергической иннервации важны для объяснения нарушений моторики кишечника при перитоните, хотя они нуждаются в дальнейшем уточнении и детализации.

Важную роль в развитии токсико-инфекционного шока при перитоните играет нарушение функции СФМ. Известно, что эта система во многом определяет устойчивость организма к эндотоксинам [Маянский А. Н., Маян-ский Д. Н., 1983]. У здоровых людей и у животных возможно поступление небольших количеств эндотоксинов из кишечника с кровью воротной вены в печень, где они обезвреживаются звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами.

При повреждении печени различными факторами эндотоксины могут проникать в большой круг кровообращения, где поглощаются СФМ селезенки и лимфатических узлов [Маянский А. Н., Маянский Д. Н., 1983]. С этим, по-видимому, связано снижение устойчивости к токсемии у животных с удаленной селезенкой. Вместе с тем подключение к большому кругу кровообращения на некоторое время аллогенной или ксеногенной селезенки резко снижает токсемию и бактериемию у животных с тяжелой стафилококковой инфекцией [Сафаров С. Ю. и соавт., 1984].
В то же время в наших экспериментах было показано, что корпускулярные агенты, например микробы, интенсивно задерживаются СФМ легких.

- Читать далее "Регуляция гомеостаза при перитоните. Значение фагоцитоза при перитоните"