Даже при полной коррекции порока у значительного числа больных сохраняется систолический шум в области сердца. Следует однако отметить, что сохранение остаточного систолического шума особенно меньшей интенсивности, чем до операции, далеко не всегда является проявлением неполной коррекции ДМПП, как и септальных дефектов другой локализации, и при улучшении состояния больных не имеет особого практического значения.

Однако его наличие после операции для исключения неполной коррекции порока или реканализации дефекта служит показанием к контрольному обследованию больных, включая эхокардиографическое исследование и даже повторную катетеризацию полостей сердца.

В целом оперативное лечение приводит к практическому выздоровлению или улучшению не менее чем у 90% больных. Неудовлетворительные результаты наблюдаются при выполнении операции у больных на фоне высокой легочной гипертензии или обусловлены послеоперационными осложнениями (неполная коррекция и реканализация дефекта, стойкое нарушение ритма сердца, развитие бактериального эндокардита и т.д.).

ДМЖП явлется одним из самых распространенных пороков сердца. Частота его зависит от возраста больных. Так, среди всех ВПС до 1 года порок встречается в 20.. .62% всех случаев ВПС, среди больных старше 16 лет — у 12... 14%, среди взрослых — у 7%. Причина указанных различий заключается в том, что в раннем детском возрасте отмечается высокая смертность и нередко спонтанное закрытие дефекта. Нарушения гемодинамики при ДМПЖ обусловлены сбросом артериальной крови в венозное русло через межжелудочковое сообщение, в результате чего возникает переполнение малого круга кровообращения шунтируемой кровью.

Большой градиент давления в желудочках приводит к более выраженной гиперволемии малого круга кровообращения, которая при ДМЖП является важным фактором раннего развития спазма сосудов легких и возникновения легочной гипертензии. Последняя возникает в 25.. .50% случаев и носит вначале функциональный,обратимый характер при транзиторной редукции капиллярного русла легких. В дальнейшем происходит сравнительно быстрое прогрессивное повышение давления в легочной артерии, обусловленное стойкой редукцией капиллярного русла легких за счет развития морфологических изменений в сосудах малого круга кровообращения.
Артериально-венозный сброс крови через ДМЖП уменьшается, в поздних стадиях легочной гипертензии отмечается его инверсия.

Темп развития указанных гемодинамических расстройств и их выраженность во многом определяется величиной и локализацией дефекта.
Величина дефекта варьирует от нескольких миллиметров до полного отсутствия перегородки с образованием общего желудочка.При большом дефекте уже в течение первого года после рождения в результате большого сброса крови быстро развивается стойкая легочная гипертензия, что приводит к функциональной перегрузке обоих желудочков и развитию декомпенсации. При небольшом ДМЖП (до 0,5 см) легочная гипертензия развивается в более позднем возрасте, уровень ее небольшой, декомпенсация развивается редко.

- Читать далее "Клиника дефекта межжелудочковой перегородки. Диагностика ДМЖП"