Влияние инсулина на липидный обмен:
АКТИВАЦИЯ
1. Синтеза из глюкозы жирных кислот и глицерофосфата;
2. Образования глицерина;
3. Синтеза триацилглицеринов.

ПОДАВЛЕНИЕ
1. Распада липидов;
2. Кетогенеза.

Участие в белковом обмене:
АКТИВАЦИЯ
1. Биосинтеза рибонуклеотидов (АТФ; креатинфосфата);
2. Образования циклических нуклеотидов (ц.АМФ и ц.ГМФ);
3. Синтеза цитоплазматических и ядерных нуклеиновых кислот.

ПОДАВЛЕНИЕ
Распада белков.

Воздействия инсулина на водно-электролитное состояние:
1. Активирует поступление калия в клетку;
2. Препятствует транспорту катионов натрия в цитоплазму.

Таким образом, при дефиците инсулина возникают нарушения всех видов обмена веществ. Кроме того, вследствие снижения интенсивности неспецифического катаболизма в клетках возникает уменьшение образования АТФ и энергообеспечения тканей в условиях гипергликемии. Это явление часто называют «феноменом метаболического голода».

В результате гликозилирования белков отмечаются множественные функциональные изменения: транспорта кислорода кровью, сократительной функции мышц, состояний биологических барьеров и т.д. Интерстециальный отек приводит к заметным нарушениям, прежде всего, тех структур, где незначительное повышение внеклеточной жидкости приводит к дистрофиям клеток: периферических сосудов и нервов, сетчатки и роговицы вплоть до альтерации.

Несмотря на принципиальные различия в тактике восстановительного лечения при различных типах сахарного диабета можно сформулировать его общие основные задачи.

Компенсация сахарного диабета

Только решение этого основополагающего принципа определяет наиболее полное в определенной клинической ситуации замедление прогрессирования заболевания и развития осложнений, что делает возможным проведение мероприятий по повышению функциональных резервов скомпрометированных органов и систем и организма в целом. Принято выделять следующие критерии компенсации сахарного диабета:
1. Отсутствие жалоб, связанных с заболеванием;
2. Стабилизация массы тела на должном уровне;
3. Нормализация концентрации глюкозы крови;
4. Устранение глюкозурии;
5. Коррекция липопротеидного спектра крови;
6. Отсутствие гипогликемии и кетоацидоза.

Для объективизации определения степени компенсации и, следовательно, оценки контроля течения сахарного диабета часто анализируется комплекс параметров, включающий уровень глюкозы крови натощак и после приема пищи, содержание гликозилированного гемоглобина, холестерина и триацилглицеридов, а также индекс массы тела.

Но при некоторых сопутствующих заболеваниях и патологических состояниях, таких как ИБС, цереброваскулярная недостаточность, острые нарушения мозгового кровообращения и их последствия, эпилепсия и другие, в патогенезе которых ключевое значение имеют гипоксия и нарушение питания тканей жизненно важных органов, гипогликемия может резко ухудшить их течение. В этих ситуациях, а также при выраженной тенденции к снижению уровня глюкозы в крови ее концентрацию необходимо поддерживать в еще более строгих пределах (от 5,55 до 11,1 ммоль/л), а глюкозурия не должна превышать 5% углеводной ценности пищи.

- Читать далее "Осложнения сахарного диабета. Коррекция психологического статуса при сахарном диабете"