К. Л. Иммерман и В. И. Мельник 0986) доказали значение этих «добавочных вредностей», обследовав 150 женщин, больных алкоголизмом с органическими поражениями головного мозга инфекционного (76 случаев) и травматического (74 случая) генеза. В обеих группах наблюдался ускоренный темп формирования алкоголизма — до 5 лет, а в половине случаев его развитие происходило в течение года.

А. Г. Гофман и А. М. Куприянов (1977) пришли к выводу, что течение алкоголизма у женщин не является более злокачественным — по основным клиническим характеристикам и результатам лечения в стационаре и диспансере они не отличались от мужчин. Для женщин было типично более позднее начало заболевания, более медленное формирование влечения к алкоголю при более быстром формировании ААС и возникновении запоев, умеренная прогредиентность, меньшее число правонарушений, большее количество семейных неприятностей, чаще отмечавшаяся потеря трудовой квалификации, вызванная пьянством.

К такому же выводу пришли R. Evenson и соавт. (1979), сравнив по разработанной ими шкале проявления 20 симптомов алкоголизма (потеря контроля над алкоголизацией, динамика толерантности, ААС, психотические нарушения, количество выпиваемых спиртных напитков и др.) у 5172 мужчин н 749 женщин, больных алкоголизмом. Существенных различий, определяемых полом, обнаружено не было.

Травматическая патология головного мозга имела первостепенное значение и в оформлении депрессивных, особенно депрессивно-астенических реактивных состояний. Здесь ее влияние заключалось прежде всего в витализации ведущих аффективных расстройств. В большинстве случаев патогенетической основой такого видоизменения аффективного фона также была психогенно декомпенсированная церебральная астения. Она определяла быстроту и легкость развития эмоционального истощения. По мнению Т. Б. Дмитровой (1980), а также И. П. Анохиной и соавторов (1982), в основе его лежат генетически детерминированные и церебротравматические нарушения обмена катехоламинов мозга, психопатологическим выражением которых служит появление или усиление депрессивно-апатических и вялоадинамических симптомов (Г. Е. Сухарева, 1948; R. R. Grinker, J. P. Spiegel, 1943; W. Sargant, 1957; E. Gellhorn, G. N. Loofbourrow, 1963; F. H. Hocking, 1971), явлений общей психической истощаемости (В. В. Ковалев, 1982).

Витализация аффективного фона реактивного психоза осуществлялась и за счет дистимической (дисфорической) симптоматики. Такое видоизменение клинической картины было свойственно больным с реактивными параноидами, возникающими на фоне эксплозивно-дистимических психопатоподобных травматических синдромов. У некоторых из них бредовые переживания кристаллизовались в период реактивно вызванного дисфорического изменения настоения, сохраняясь в дальнейшем в виде своеобразного психопатологического стержня, вокруг которого нарастали психогенные интерпретации.

Таким образом, среди психопатологических последствий черепно-мозговых травм основное значение в формообразовании эндоформных реактивных психозов имели посттравматические церебральная астения, дистимические колебания аффекта и протопатические органические сенсации, связанные преимущественно с диэнцефальной дисегуляцией. Наиболее отчетливым патопластическое и формообразующее влияние травматической почвы было у больных с затяжным, особенно трансформирующимся, типом течения эндоформных реактивных психозов.

С учетом статистических данных это позволяет предположить, что среди комплекса условий, определяющих общепатологические закономерности динамики таких реактивных заболеваний, важную роль играет функционально-органическое травматическое звено патологически измененной «почвы», осложняющее патогенез реактивной болезни. Возможно, что в некоторых случаях такая органическая патология усугубляет генетически детерминированную недостаточность обмена биогенных аминов мозга и (или) вызывает сходные патогенетические обменные нарушения (И. П. Анохина, Т. Б. Дмитриева, Т. А. Бельтюкова, 1982), оказывающие синергичный клинический эффект.

Сказанным определяется прогностическая ценность психогенной симптоматики с органическим радикалом. Ее проявление или усиление в клинической картине реактивного психоза отражает тяжесть его течения, свидетельствует о глубине или нарастании декомпенсации травматических функционально-органических расстройств, а в некоторых случаях указывает на неблагоприятный сдвиг в течении фоновой травматической болезни.

Различие патогенетических механизмов влияния травматической почвы на формообразование истерических и эндоформных реактивных психозов обусловливает также неодинаковые закономерности их рецидивирования.

- Читать далее "Рецидивы реактивных психозов. Частота рецидивов реактивных психозов"