В настоящее время не вызывает больших разногласий мнение о том, что ангина в большинстве случаев представляет собой общее инфекционное заболевание, в возникновении которого значительная роль отводится бетагемолитическому стрептококку группы А. Для признания преимущественной роли гемолитического стрептококка в генезе ангин в первую очередь имело значение то обстоятельство, что он с высокой частотой обнаруживается на слизистой оболочке миндалин при этом заболевании — от 79 до 98% по одним авторам, от 45 до 66% по другим [Е. И. Гудкова,А. Пржецехтел, О. Ю. Лакоткина, Бриз и Дисней (Breese, Disney ) и др.]. В литературе, однако, имеются и противоположные взгляды авторов, называющих низкий процент обнаружения бетагемолитического стрептококка при ангинах и считающих удельный вес этого микроба в генезе заболевания весьма незначительным [Баблик и Видеман (Bablik, Wiedemann)]. Предположение о вирусном происхождении ангин не получило достаточного подтверждения. Этот вопрос поднимался также в связи с изучением роли при острых катарах верхних дыхательных путей особого рода вирусов (аденофаринго-конъюнктивальные вирусы). Роль аденовирусов в этиологии тонзиллитов изучается, но окончательно еще не выяснена.

Несмотря на некоторую неоднородность данных о частоте обнаружения гемолитического стрептококка при ангинах, следует все же на основе обширной мировой литературы считать превалирующим мнение о том, что ангина в большинстве случаев относится к числу стрептококковых инфекций. Ведущая роль бетагемолитического стрептококка в возникновении ангины подтверждается не только значительной частотой нахождения в зеве гемолитических стрептококков группы А, но также и массивностью стрептококкового очага в глотке в остром периоде болезни (Т. А. Терентьева).

Серологическим типированием гемолитических стрептококков, выделяемых при острых тонзиллитах, занимались различные исследователи в надежде определить какие-либо закономерности, характерные для различных стрептококковых инфекций и, в частности, для ангин. Однако не удается обнаружить по этому вопросу однородных данных у различных авторов. Можно считать признанным, что любой тип гемолитического стрептококка может вызывать различные стрептококковые заболевания. В эпидемиологической практике известны факты, когда при инфицировании из одного и того же источника в коллективе возникают заболевания и ангиной, и скарлатиной, причем одновременно нарастает число носителей гемолитического стрептококка среди здоровых. Решающим в данном случае является, по-видимому, специфическая защищенность организма в отношении антигенов стрептококка наряду с уровнем общей неспецифической реактивности организма.

Имеются многочисленные серологические данные, свидетельствующие об активности стрептококковой инфекции при ангине, о чем можно судить по достаточно четкой ответной реакции организма на антигены стрептококка — наличие в сыворотке крови больных антистрептолизина, антифибринолизина, антигиалуронидазы, комплементсвязывающих антител и т. д. [В. И. Иоффе, Т. А. Терентьева, И. М. Лямперт с соавторами, А. П. Склярова, В. К. Трутнев и П. П. Сахаров, Карвовский (Karwowski), Ди Сапио и Висконти (Di Sapio, Wisconti), Драбе (Drabe) и др. I. Наконец, возможность при заражении через зев культурами гемолитического стрептококка вызвать в эксперименте подобие острого тонзиллита также является одним из подтверждений этиологической роли этого микроба (И. А. Лопотко и О. Ю. Лакоткина, А. А. Арутюнов с соавторами, Б. М. Сагалович).

Все сказанное, однако, не исключает возможности возникновения острой ангины страфилококковой и пневмококковой этиологии. Описаны случаи острых ангин листереллезного происхождения (Е. И. Гудкова).

Вопросы эпидемиологии ангин обсуждаются в литературе различными авторами с позиций несколько неоднородных взглядов на степень их контагиозности, на механизмы возникновения. На основе изучения этиологии скарлатины выработалось суждение о том, что ангины у детей нередко включаются в цепь заболеваний скарлатиной как промежуточное звено (В. А. Халютина, И. М. Лямперт и др.) Ряд исследователей рассматривает ангину у детей как воздушно-капельную инфекцию и указывает на большое значение в ее передаче не только прямого контакта, но и воздушно-пылевого фактора. Описаны отдельные вспышки ангин в детских закрытых коллективах и даже среди взрослых. Известны также как довольно редкое явление вспышки ангин, обусловленные употреблением инфицированных стрептококками продуктов.

На основе широкой медицинской практики создалось представление об ограниченной в большинстве случаев контагиозности ангин и о значительной роли механизма аутоинфекции.

В основе эндогенного инфицирования лежит, по-видимому, нарушение равновесия между возбудителями, сапрофитирующими на слизистой оболочке глотки, и организмом «хозяина»-носителя, связанное чаще всего с воздействием на человека факторов, ослабляющих защитные силы организма.

Некоторые исследователи проводят четкую грань между ангинами первичными, которые они считают контагиозными, и рецидивирующими, по их мнению, неконтагиозными. Только в отношении последних признается этими авторами значение аутоинфекции (П. П. Сахаров и Е. И. Гудкова).

Однако четкое дифференцирование ангин на контагиозные и неконтагиозные представляется весьма спорным, так что вопрос о контагиозности ангин, о механизме их распространения не может считаться окончательно решенным и подлежит дальнейшему изучению.

Можно полагать, что как судьба инфекта, попавшего извне, так и исход процесса аутоинфекции определяются не столько силой и характером инфекционного агента, сколько состоянием защитных механизмов человеческого организма.

"Благодаря топографии миндалин (на стыке дыхательных и пищеварительных путей), анатомо-физиологическим их особенностям (очень большая эпителиальная поверхность в силу наличия глубоких ветвистых лакун) создаются предпосылки для проникновения самых разнообразных, в том числе вредоносных агентов. В случаях наличия воспаления в миндалинах происходит всасывание, а также воздействие на нервные приборы, очевидно, не только продуктов распада и жизнедеятельности микробов, но также продуктов распада самой миндалинной ткани. Легко допустить, таким образом, что при остром или хроническом воспалении миндалин наступает сенсибилизация, аллергическая перестройка организма в целом и отдельных его органов или тканей.

Если аллергизированный организм подвергается вторичному воздействию сенсибилизирующих субстанций, может возникнуть новое болезненное состояние, проявляющееся симптомами того или иного тонзиллогенного заболевания.

Лабильностью иммунологических реакций в аллергически перестроенном организме в значительной мере может быть объяснен также и механизм рецидивирования воспалительных процессов в самих миндалинах (И. В. Корсаков, Б. С. Преображенский, В. Ф. Ундриц).

Известно, что уровень общей и местной реактивности находится в постоянной зависимости от непрерывно воздействующих на организм факторов внешней среды.

Общепризнанными можно считать факты повышения заболеваемости так называемыми простудными заболеваниями в сырое и холодное время года. Многочисленные наблюдения подтверждают частую связь между возникновением подобных заболеваний и переохлаждением или воздействием контрастных температур. В этом отношении большой интерес представляют экспериментальные наблюдения В. Ф. Ундрица и Р. А. Засосова, показавших, что охлаждение кожи животных вызывает заметное снижение температуры миндалин у животных, подвергнутых общему и местному охлаждению или общему перегреванию; гистологически выявлены в ткани миндалин дегенеративные процессы после комбинированного общего и местного охлаждения (А. О. Шульга). Наблюдения, проведенные 3. С. Бойко на людях, показали, что охлаждение кожи предплечья вызывает в миндалинах, кроме снижения температуры, ряд неблагоприятных сдвигов, таких, как усиление обсемененности поверхности миндалин микробами, ослабление фагоцитоза микробов лейкоцитами, нарастание числа дегенеративных и поврежденных клеток в отделяемом миндалин, усиление лейкопедеза в их ткани. Позднее цитологические материалы Л. Н. Качан подтвердили результаты наблюдений 3. С. Бойко.

Имеются данные, свидетельствующие о значении для функциональногосостояния миндалин пылевого фактора и об определенной зависимости заболеваемости ангиной от степени запыленности воздуха на некоторых производствах, особенно в приготовительных цехах (С. 3. Локшина, 3. Е. Мотузенко).

Все приведенные выше материалы позволяют говорить о том, что разнообразные неблагоприятные влияния внешней среды, обусловливая функциональные и структурные расстройства в организме, в различных его органах и системах, вызывают также ряд неблагоприятных сдвигов в ткани миндалин, что ведет к ослаблению их барьерных свойств.

На основании фактов, которыми располагает наука в настоящее время, сложилось общепринятое мнение, что в возникновении большинства острых ангин при большом этиологическом значении инфекционного агента ведущая роль все же принадлежит реактивным способностям организма с его защитными и компенсаторными механизмами.

- Читать далее "Патологическая анатомия и виды ангины."