Точно так же не следует преувеличивать иммунологическую ареактивность плода — плод иммунологически не беззащитен. Тимус у зародыша человека формируется уже на 6-и неделе беременности, антигенсвязывающие лимфоциты определяются в печени и костном мозге на 10-й, в тимусе — па 12-й, в селезенке — на 14-й неделе. Способность реагировать на ФГА появляется в тимусе на 10-й, а в крови — на 15-й педеле. К индукции РТПХ лимфоциты плода способны уже с 12—16 недель, тем не менее РТПХ в отношении организма матери не развивается.

Рано начинается и формирование гуморального иммунитета: у человека синтез иммуноглобулинов имеет место уже на 11-й неделе после зачатия, а число В-клеток, несущих поверхностные иммуноглобулиновые рецепторы, в периферической, крови к 14,5 неделям приближается к таковому у доношенных плодов. Сказанное перекликается данными с Leino a Soppi, Ohama a Kajii, Muralt, Carzenave e. a., Fahey a. Morris, Saliinoiui и др.

В последнее время появились сведения о двустороннем обмене иммунологической информацией между матерью и плодом. Это касается спорадического проникновения материнских лимфоцитов плода в организм матери. Последнее относи ген и к тканевым антигенам плода.

По-видимому, это явление лежит в основе механизма «эффекта усиления» или enhancing-эффскта. Он состоит в более длительном выживании аллогенных и ксеногенных трансплантатов вследствие присутствия у хозяина гуморальных антител. По мнению Currie, во время беременности мать подвергается длительному воздействию небольших доз антигенов плода, в результате чего вырабатываются антитела, пе обладающие цитотоксическим действием, по «укрывающие» трофобласт и предотвращающие клеточное отторжение.

Существенный вклад вносят в него механизмы специфической и неспецифической супрессии, которые, однако, действуют сугубо целенаправленно, не затрагивая состояния иммунологической реактивности организма матери в целом. Важно отметить при этом множественность включаемых в процесс биохимических и иммунологических приводов: в развивающихся явлениях супрессии принимают участие стероидные гормоны, хориогонадотропин, плацентарный лактоген, а-фетопротеин, ассоциированные с беременностью а2-макроглобулип, бета-1-гликопротсин, блокирующие антитела, иммунные комплексы, плацентарный IgG, супрессорные Т-клетки.

Кроме того, неспособность материнского организма развивать клеточные иммунные реакции на плод может быть обусловлена маскировкой эмбриональных антигенов белками матери.

Резюмируя, можно сказать, что на фоне беременности господствует режим работы иммунной системы, обеспечивающий неотторгаемость плода, с одной стороны, обмен генетической информацией между матерью и плодом — с другой, и протнвоинфекционную защиту обоих — с третьей. Высказано достаточно обоснованное мнение о том, что обмен антигенной информацией в системе мать — плод необходим для регуляции нормального хода эмбриогенеза, в частности для осуществления связи между одноименными органами матери и плода.

- Вернуться в оглавление раздела "Онкология"

1. Вирусно-генетическая концепция канцерогенеза. Вопросы иммунологии опухолей
2. Канцерогенез как инфекционный процесс. Синтез Домагхком сульфаниламидов
3. Опухоль как шестая форма инфекции. Рак как убийство без выгоды
4. Лечебная тактика опухолей. Иммунодепрессия при раке
5. Воздействие на опухоль - химиотерапия. Антигены опухолей
6. Участие иммунитета в онкогенезе. Иммунитет и его функции
7. Источники чужеродных макромолекул. Функции системы иммунитета
8. Иммунная система оплодотворения, эмбриогенеза и беременности. Роль иммунитета в старении
9. Иммунологические парадоксы. Парадокс иммунитета при беременности
10. Иммунитет плода. Взаимодействие иммунитета матери и плода