Другой хороший маркер — АВО(Н)-изоантигены. Кроме эритроцитов, а также некоторых инкретов и экскретов, они постоянно присутствуют во многих эпителиальных тканях. Характерно обнаружение экспрессии этих антигенов только при терминальной, но не инициальной дифференцировке (например, ее нет в кератино-цитах базального слоя эпидермиса и др.). Экспрессия изоантигенов групп крови исчезает при малигнизации, и это само по себе — надежный маркерный признак.

Расшифровка механизма исчезновения предпринята S. Hakomori [1986], который обнаружил три вида изменений:
1) в опухолевой паренхиме происходит стирание А- и В-детерминант из-за блокирования активности А- и В-трансфераз;
2) цепи типа 2 фукозилируются усиливающейся трансферазой и накапливают Lex (или х)-гаптен;
3) цепи типа 1 фукозилируются усиливающейся трансферазой, Lea и Leb-гаптены накапливаются (безотносительно к статусу Льюиса). Много моноклональных антител направлено против Lex-структур, другие же реагируют с Leb или сиалозил-Lea.

S. Hakomori [1984] показал, что блокирование синтеза АВО(Н)-изоантигенов может происходить вместе с накоплением предшественника карбогидратных цепей типа 1 или 2.

На основе его результатов J. Caselitz [1987] сделал следующие выводы:
а) неразветвленные и разветвленные цепи типа 2 несут на себе изоантигенные детерминанты АВО(Н) в эритроцитах человека; эритроциты плодов и новорожденных содержат обычно неразветвленные, а эритроциты взрослых — разветвленные цепи;
б) в паренхиме большинства раков человека изоантигенные детерминанты утрачиваются из-за неполного синтеза, следовательно, возрастает количество предшественника: либо цепей типа 1 (Lee), либо цепей типа 2;
в) многочисленные типы аденокарцином пищеварительного или дыхательного тракта накапливают в паренхиме большое количество фуколипидов с Lea, Lex и их сиалированных дериватов, обнаружено немало моноклональных антител, направленных против этих структур; г) в некоторых опухолях пищеварительной трубки, возникших у лиц с группой крови О или В, обнаружен синтез несовместимого А-подобного антигена, отличающегося от антигена Форсмана.

Онкофетальные (тумор-связанные) антигены

В наших статьях уже шла речь о том, что канцеро-эмбриональный антиген (КЭА) относится к тесно связанным гликопротеидам, имеющим несколько эпитопов и широкое распространение в тканях. Это требует использования специфических и хорошо тестированных антител, особенно для окрашивания КЭА на тканевом и клеточном уровне. Поэтому было показано, что применение коммерческой, неабсорбированной поликлональной антисыворотки против КЭА, содержащей антитела к NCA, дало положительный результат при окраске гистологических срезов рака молочной железы (в 93 %), мастопатии (85 %), фиброаденомы (66 %). В то же время после абсорбции (поглощения) нормальными тканями те же сыворотки маркировали лишь 42 % раков и ни одного наблюдения мастопатии и фиброаденомы.

При иммуногистохимическом изучении распределения КЭА следует также учитывать влияние условий, вида и продолжительности гистологической фиксации ткани на антигенные свойства выявляемого субстрата. Еще шесть лет назад многие исследователи показали, что неопухолевая ткань, фиксированная в формалине и залитая в парафин, хуже окрашивается сыворотками (моно- и поликлональными) к КЭА и NCA по сравнению с тканью, нарезаемой на замораживающем микротоме или в криостате. То же отмечено и для опухолевой ткани, в частности, протокового рака поджелудочной железы и аденокарциномы желудка.

Среди тканей плода наибольшее содержание КЭА отмечено в слизистой оболочке пищеварительной трубки. Указанный антиген появляется здесь уже на 16-й неделе беременности с наибольшей концентрацией в толстой кишке. В то же время поджелудочная железа, например, не обнаруживает наличия КЭА в ходе внутриутробного развития плода.

- Вернуться в оглавление раздела "Онкология"

1. Светооптическая микроскопия хромосом опухоли. Окрашивание хромосом опухоли
2. Хромосомные аберрации как опухолевый маркер. Аберрации в опухолевых клетках крови
3. Митотический индекс солидных опухолей. Инфицированность опухолей
4. Содержание ДНК в опухолевых клетках. Анэуплоидия в опухолях
5. Гиподиплоидные стволовые линии опухолей. Митотическая активность опухолей
6. Лектины и карбогидраты групп крови. Антигены групп крови
7. Определение гликоконъюгации. Методы определения карбогидратных остатков и антигенов групп крови
8. Маркеры рака молочной железы. Лектины к аденокарциномам
9. Использование лектинов в онкологии. Маркер опухоли PNA
10. АВО(Н)-изоантигены как маркеры опухоли. Онкофетальные (тумор-связанные) антигены