Нейрохирургические методы для лечения экстрапирамидных расстройств стали применяться с конца XIX — начала XX веков. Идея прерывания кортикоспинальных путей на различных уровнях легла в основу операций по экстирпации премоторной коры, разработанной V.Horsley (1909) и А.Л.Поленовым (1928), или повреждению пирамидного тракта — так называемая капсулотомия, разработанная T.J.Putnam (1938) и J.Browder (1948).

Однако тяжелый двигательный дефект, развивавшийся после таких операций, заставил в последующем отказаться от них и выбрать в качестве объекта вмешательства структуры экстрапирамидной системы. До настоящего времени ядерные структуры и проводящие пути экстрапирамидной системы, которая остается, по выражению P.V.Bucy (1951), «terra incognita», являются основными стереотаксическими мишенями при нейрохирургическом лечении экстрапирамидных гиперкинезов. Этот раздел нейрохирургии был назван функциональной нейрохирургией.

Основные положения функциональной нейрохирургии следующие:
1) устранение очага органического поражения головного мозга не всегда ведет к исчезновению проявлений его патологического функционирования;

2) коррекции деятельности поврежденной нервной системы можно добиться посредством блокирования или стимуляции структур, которые непосредственно не вовлечены в патологический процесс, но являются «посредниками» между очагом (или очагами) патологии, и эффекторными органами.

Первые вмешательства на базальных ганглиях (экстирпация головки хвостатого ядра) у больных паркинсонизмом были предприняты R.Meyers (1940, 1951). От вмешательств на головке хвостатого ядра Meyers постепенно перешел к разрушению медиального сегмента бледного шара и его основного эфферентного тракта -ansa lenticularis.

Эти операции, названные паллидотомией и анзотомией, несмотря на их травматичность, оставались основным методом нейрохирургического лечения паркинсонизма и других экстрапирамидных гиперкинезов до 1946 г.

Новые перспективы нейрохирургического лечения брадикинезии и ригидности у больных с болезнью Паркинсона появились с началом применения нейротрансплантации (НТ). Экспериментальными работами A.Bjorklund и U.Stenevi (1979), M.J.Perlov и др. (1979) было показано, что паркинсоноподобные симптомы, возникавшие после воздействия нейротоксинов (6-0HDA или МФТП) на взрослых крыс или приматов, исчезали после трансплантации им фетальной дофаминергической нервной ткани.

Почти одновременно W.J.Freed et al. (1981) показали, что аналогичного эффекта у крыс можно добиться трансплантацией хромаффинных клеток надпочечников. Спустя 5 лет E.O.Baclund et al. (1985) сообщили о результатах стереотаксической аутотрансплантации хромафинной ткани надпочечников в стриатум 4 больным с БП. Незначительное уменьшение брадикинезии у всех оперированных больных длилось всего несколько месяцев после операции.

Интерес к этому методу возобновился после публикации I.Madrazo et al. (1987), которые проанализировали отдаленные (до 3 лет) результаты микрохирургической аутотрансплантации хромафинной ткани надпочечников в головку хвостатого ядра 42 больным с БП. По их данным, у 60% оперированных больных было отмечено двустороннее снижение ригидности и брадикинезии. Однако в отдаленном периоде выраженность положительного клинического эффекта уменьшалась, и состояние больных возвращалось к дооперационному уровню.

Морфологические исследования мозга больных с болезнью Паркинсона, погибших после аутотрансплантации, свидетельствовали об отсутствии или очень небольшом количестве живых хромафинных клеток в стриатуме. Эти факты, а также наличие тяжелых интраоперационных и послеоперационных осложнений, связанных как с нейрохирургическим, так и с полостным вмешательством, существенно ограничивали клиническое применение ауторансплантации у больных с БП.

- Читать далее "Нейротрансплантация. Перспективы нейротрансплантации при болезни Паркинсона."