Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции возникают у подавляющего большинства больных с ВИЧ-инфекцией, чаще всего после развития клинически явного иммунодефицита (СПИДа), и могут быть обусловлены длительным персистированием ВИЧ в нервной системе или оппортунистическими инфекциями. ВИЧ непосредственно не проникает в нейроны, и их повреждение может быть опосредовано действием нейротоксических веществ (возбуждающих аминокислот, цитокинов и т.д.), образующихся при распаде вирусов или выделяемых макрофагами и глиальными клетками.

Экстрапирамидные синдромы ВИЧ-инфекции возникают только у 2—3% больных СПИДом, главным образом у больных с ВИЧ-энцефалопатией («комплексом СПИД-деменция»). При ВИЧ-энцефалопатии избирательно поражаются базальные ганглии, таламус, стриатум, вентральные отделы среднего мозга, зубчатые ядра мозжечка, лобные доли — именно в этих структурах обнаруживается наибольшая концентрация вирусного антигена. В результате поражения дофаминергических нейронов уровень дофамина и его метаболита гомованильной кислоты в ЦСЖ существенно падает.

Нарушение функционирования фронтостриарных кругов приводит к развитию как когнитивных, так и двигательных нарушений. Наряду с деменцией, имеющей преимущественно подкорковый (подкорково-лобный) характер, у больных могут возникать гипомимия, постуральная неустойчивость, шаркающая походка. Однако развернутый синдром паркинсонизма наблюдается редко. J.Mattos et al. (2000) за 11 лет работы в специализированном центре обследовавшим 2198 больных со СПИДом, удалось выявить лишь 13 случаев паркинсонизма, что составляет 1,4%.

По данным A.L.Rosso et al. (2000), от момента установления диагноза СПИД до развития паркинсонизма проходило в среднем около 5 месяцев, этот же срок отделял момент появления паркинсонических симптомов от летального исхода.

Паркинсонизм, возникающий при ВИЧ-энцефалопатии, характеризуется двусторонним началом, отсутствием типичного для болезни Паркинсона тремора покоя, относительно быстрым прогрессированием, а также малой эффективностью препаратов леводопы. Однако описаны случаи, напоминающие болезнь Паркинсона, с выраженным тремором покоя и хорошим эффектом леводопы. По данным A.L.Rosso et al. (2000), положительная реакция на препараты леводопы отмечается у половины больных.

У некоторых больных с ВИЧ-энцефалопатией паркинсонизм развивается при применении небольших доз нейролептиков или метоклопрамида (церукала). Эта повышенная чувствительность к блокаторам D2-рецепторов может быть связана со снижением числа нейронов в компактной части черной субстанции или дегенеративными изменениями в бледном шаре. Лекарственный паркинсонизм у больных ВИЧ-энцефалопатией часто сохраняется после отмены вызвавшего его препарата и плохо поддается лечению противопаркинсоническими средствами.

В связи с этим нейролептики у больных с ВИЧ-энцефалопатии следует применять с крайней осторожностью, а при развитии психотических расстройств предпочтение следует отдавать атипичным нейролептикам (клозапину, кветиапину и др.).

Крайне редко причиной паркинсонизма у больных СПИДом бывают оппортунистические инфекции с поражением головного мозга: токсоплазмозный абсцесс либо туберкулема в области среднего мозга или базальных ганглиев (в этих случаях нередко отмечается одностороннее развитие паркинсонических симптомов), а также прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

Проявлением ВИЧ-инфекции могут также быть хорея и баллизм. Чаще всего они развиваются у больных с уже установленным диагнозом СПИДа, но изредка бывают дебютным симптомом ВИЧ-инфекции. В большинстве случаев они имеют односторонний характер (гемихорея, гемибаллизм) и связаны с церебральный токсоплазмозом. При этом КТ или МРТ выявляют одиночные или, чаще, множественные очаги с перифокальным отеком и масс-эффектом, накапливающие по периферии контраст, с воздействием на базальные ганглии.

Диагноз подтверждается серологически или положительными результатами пробного 2-недельного курса противотоксоплазмозной терапии (включающей сульфадиазин и пириметаприм). Реже причиной хореического гиперкинеза служат нейросифилис или ВИЧ-энцефалопатия. Для симптоматической терапии хореи и баллизма применяют нейролептики, резерпин, тетрабеназин, препараты вальпроевой кислоты.

Изредка наблюдается мезенцефальный тремор (тремор Холмса), который чаще всего бывает обусловлен токсоплазмозным абсцессом, поражающим средний мозг. Он может сопровождаться глазодвигательными нарушениями, контралатеральным гемипарезом и другими очаговыми симптомами. При ВИЧ-энцефалопатии часто выявляется умеренный двусторонний постуральный тремор, иногда с дополнительным кинетическим компонентом, который обычно является плохим прогностическим признаком. Кинетический тремор и тремор покоя может быть вызван некоторыми лекарственными средствами, применяемыми при СПИДе, в частности триметопримом-сульфаметоксазолом.

При ВИЧ-энцефалопатии описаны случаи фокальной, мультифокальной или генерализованной дистонии (в том числе нейролептического генеза), а также пароксизмальные кинезиогенные и некинезиогенные дискинезии. У больных ВИЧ-энцефалопатией с пароксизмальными дискинезиями выявляется астроглиоз и снижение численности кальбиндин-позитивных нейронов в области базальных ганглиев и таламуса. Причиной дистонии может быть также токсоплазмозный абсцесс в глубинных отделах мозга.

Отмечены случаи генерализованного миоклонического гиперкинеза, связанного с ВИЧ-энцефалопатией или токсоплазмозом. Сегментарный миоклонический гиперкинез у больного со СПИДом может быть проявлением вакуольной миелопатии или радикуломиелопатии, вызванной вирусом опоясывающего герпеса или микобактерией туберкулеза. У больных с аксональной полиневропатией возможен синдром «болезненные ноги-движущиеся пальцы».

- Читать далее "Нейросифилис. Клещевой боррелиоз."