Стартл-рефлекс впервые появляется у плода примерно на 30 неделе внутриутробного развития, поэтому его можно обнаружить уже у новорожденного. Однако в этом возрасте он перекрывается рефлексом Моро, имеющим преимущественно разгибательный характер, и лишь к 4 месяцу жизни, когда рефлекс Моро угасает, СР становится более явным. Но окончательно стволовые механизмы, реализующие СР, созревают в возрасте 8 лет.

Выраженность стартл-рефлекса может меняться. При повторном предъявлении раздражителя происходит привыкание (габитуация), которое характеризуется удлинением латентного периода, уменьшением длительности и амплитуды реакции. Но полностью реакция никогда не исчезает — сокращение круговой мышцы глаза обычно не подавляется, хотя его амплитуда при повторении раздражителя снижается. Привыкание, по-видимому, зависит от синаптической депрессии стволовых вставочных нейронов.

Кратковременное привыкание (при повторении стимулов на протяжении нескольких секунд или минут) зависит от изменения возбудимости вентрального кохлеарного ядра, более долговременное привыкание (при повторении стимула на протяжении нескольких часов или дней) связано с повышением активности верхнего оливарного ядра, ядра латеральной петли, нижних бугров четверохолмия и мозжечка. При деструкции нижних бугров и ретикулярной формации среднего мозга привыкание ослабляется.

При повторной стимуляции возможен и обратный процесс — сенситизация (сесибилизация), который характеризуется увеличением амплитуды и уменьшением латентного периода реакции. Этот феномен связан с повышением возбудимости моторной части рефлекторной дуги. Но обычно сенситизация маскируется более сильным эффектом привыкания.

Если предъявлению раздражителя, вызывающего стартл-рефлекс, за 30—200 мс предшествует более слабый стимул, сам по себе не вызывающий рефлекса, то происходит ослабление реакции, также зависящее от связей каудального ретикулярного ядра моста с нижними буграми четверохолмия (предстимульное торможение). Выраженность СР определяется и аффективным состоянием. Чувство страха, тревоги, ожидание угрозы усиливают СР, что зависит от активности лимбических структур, прежде всего миндалины, которая связана с ретикулярной формацией ствола, генерирующей СР, через вентральный амигдалофугальный тракт. Усиление СР происходит также при напряжении и утомлении.

Интенсивность стартл-рефлекса зависит и от нейромедиаторных влияний — состояния глутаматергических, серотонинергических, норадаренергических, ГАМКергических, дофаминергических систем. Введение антагонистов глутамата в вентральное кохлеарное ядро или вентральное ядро наружной петли устраняет СР. Серотонин в целом ослабляет СР, но его действие может быть разнонаправленным — через 5-НТ1В-рецепторы ствола он оказывает тормозное влияние, а через 5-НТ1А-рецепторы спинного мозга — стимулирующее.

Разнонаправленное действие оказывает и норадреналин: стимуляция альфа2-адренорецепторов ствола ослабляет СР, а стимуляция альфа1-рецепторов спинного мозга — усиливает. ГАМК ослабляет СР, устраняя также потециру-ющий эффект тревоги и страха на СР. Дофамин в целом усиливает СР (главным образом через D1-рецепторы), но через D2-рецепторы может тормозить его. Через дофаминергические пути может опосредоваться предстимульное торможение.

Существуют значительные индивидуальные различия в пороге стартл-рефлекса и его интенсивности. У некоторых людей даже при действии сильного раздражителя происходит только моргание. В то же время примерно у 1 человека из каждых 2000 отмечается усиленный СР, но у большинства из них это не оказывает сколько-нибудь значимого влияния на состояние их здоровья. Четкую грань между доброкачественным (физиологическим) и патологическим усилением СР провести трудно. По мнению A.B.Joseph и M.H. Saint-Hilairi (1999), патологически усиленным можно назвать СР в том случае, когда он нарушает повседневную активность человека, представляет для него опасность или воспринимается как патология самим больным.

В результате патологически усиленного стартл-рефлекса больной, например, может выронить предмет из рук или упасть.

Патология стартл-рефлекса может характеризоваться снижением порога его вызывания, увеличением амплитуды, длительности и степени генерализации мышечной реакции, отсутствием привыкания или качественным изменением реакции (например, при эпилептическом припадке, вызванном испугом). Патологический СР генерируется теми же структурами, что и нормальный СР, но при выключении тех или иных тормозных звеньев, контролирующих в норме их возбудимость. Однако детали патогенеза патологического СР остаются неясными.

- Читать далее "Патология стартл-рефлекса. Первичная гиперэкплексия."