Антидиуретический гормон (АДГ) синтезируется в нейронах супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, затем по их аксонам, проходящим в ножке гипофиза, попадает в нейрогипофиз, где и накапливается. АДГ снижает мочевыделение в результате увеличения реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках нефронов.

Связываясь с V2-рецепторами, АДГ вызывает увеличение синтеза цАМФ, который в свою очередь открывает в стенках почечных канальцев водные каналы, состоящие из белка аквапорина-2. Осморецепторы гипоталамуса и барорецепторы сердечно-сосудистой системы контролируют секрецию АДГ.

При нарушении высвобождения АДГ или невосприимчивости к нему V2-рецепторов почек развивается полиурия, при этом моча имеет очень низкий удельный вес, жажда и водно-электролитные нарушения развиваются вторично. Таким образом, имеются два уровня, приводящих к нарушению обратного всасывания воды в почечных канальцах: патология синтеза, транспорта или высвобождения АДГ в гипоталамо-гипофизарной области (центральный несахарный диабет) или же невосприимчивость V2-рецепторов к АДГ (нефрогенный несахарный диабет).

Поражение тел нейросекреторных клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса и их аксонов может иметь аутоиммунный характер (идиопатический несахарный диабет). Причиной развития этого страдания могут служить опухоли аденогипофиза, сдавливающие нейрогипофиз, также возможно и метастатическое поражение. Существенную роль в возникновении заболевания отводят травмам нервной системы с повреждением гипоталамо-гипофизарного тракта в области диафрагмы турецкого седла или кровоизлиянием в нейрогипофиз, в том числе — родовой травме.

Ранее подобные повреждения нервной системы считались редкостью, однако использование МРТ позволило обнаружить значительное число травматических кровоизлияний в гипофиз, протекающих бессимптомно.

Инфекционные поражения нейрогипофиза, бывшие наиболее частой причиной несахарпого диабета в прошлые годы, стали редкостью (Mariani R. et al., Krebs V.L. et al.). Несахарный диабет может развиться и как осложнение у больных с субарахноидальными кровоизлияниями, полушарным геморрагическим или массивным ишемическим инсультом, тяжелой черепно-мозговой травмой. Клинические и лабораторные признаки в виде полиурии, общей дегидратации, гиперосмоляльности плазмы наблюдаются у 2-5% таких больных.
При этом резкие метаболические расстройства являются причиной осложнений, определяющих танатогенез (отек легких, гипернатриемия, гипокалиемия) (Wong M.F. et al.).

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Причины и механизмы развития несахарного диабета
2. Клиника и диагностика несахарного диабета
3. Синдром избыточной продукции вазопрессина. Синдром идиопатических отеков - Пархона
4. Корковое вещество надпочечников. Глюкокортикоиды - синтез и механизм действия
5. Минералокортикоиды. Синтез и функции альдостерона
6. Андрогены - синтез и функции
7. Катехоламины и дофамин мозгового вещества надпочечников
8. Кортикостерома - клиника. Неврологические проявления кортикостеромы
9. Диагностика и лечение кортикостеромы
10. Первичный гиперальдостеронизм. Причина