Надпочечные железы выполняют важнейшие функции в цепи адаптационных процессов, оказывают выраженное воздействие на все системы организма. Патология надпочечников, сопровождающаяся возрастанием или резким снижением синтеза гормонов коркового и мозгового вещества, оказывает драматическое воздействие на сердечно-сосудистую систему и все виды обмена веществ.

Корковое вещество надпочечников состоит из трех зон, имеющих морфологические отличия: наружной клубочковой, средней пучковой и внутренней сетчатой. Во всех трех зонах происходит стероидогепез, т.е. синтез кортикостероидов, однако в каждой из них вырабатываются разные гормоны. В сетчатой зоне преимущественно синтезируются андрогены и глюкокортикоиды, в пучковой — глюкокортикоиды, в клубочковой — минералокортикоиды.

Глюкокортикоиды синтезируются преимущественно в пучковой зоне коры надпочечников под воздействием АКТГ. Основным и наиболее активным глюкокортикоидом, образующимся в организме человека, является гидрокортизон (кортизол), другие, менее активные — кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон. В течение суток содержание кортизола в крови подвергается существенным колебаниям, подчиняясь циркадному ритму: в утренние часы концентрации его значительно выше, чем в вечерние, причем эти колебания больше связаны со временем суток, чем с режимом сон-бодрствование.

Исследования на добровольцах показали, что при изменении распорядка жизни циркадный ритм высвобождения кортизола длительное время не претерпевает изменений. Выделение его надпочечниками происходит не постоянно, а импульсно: гормон высвобождается порциями, причем в утренние часы такие «всплески» секреции происходят чаще, а в дневное и вечернее время реже.

Механизм действия глюкокортикоидов не до конца изучен, однако считается, что их основные эффекты возникают в результате соединения молекул гормона со специфическими рецепторами, располагающимися в ядрах клеток и последующей экспрессией генов. Мгновенно наступающие эффекты, такие как угнетение высвобождения АКТГ под воздействием кортизола (механизм обратной связи), опосредуются рецепторами, расположенными на плазматических мембранах клеток.

Глюкокортикоиды получили название по их наиболее наглядному метаболическому эффекту — стимуляции неоглюко-генеза в печени. Вместе с тем они активно влияют на все виды обмена веществ. Кортизол, воздействуя на белковый обмен, повышает синтез белков в печени и угнетает его в мышечной, костной и лимфоидной тканях. В результате катаболического и антианаболического действий на периферии высвобождаются аминокислоты, которые захватываются печенью, дезаминируются и превращаются в углеводы.

Глюкокортикоиды стимулируют липолиз и превращение жирных кислот в углеводы, способствуют накоплению гликогена в печени, уменьшают захват глюкозы на периферии, угнетают секрецию инсулина, что ведет к гипергликемии. Кортизол понижает абсорбцию кальция и фосфора в кишечнике, снижает их реабсорбцию в канальцах почек, что может приводить к развитию остеопороза при гиперкортизолизме. Глюкокортикоиды усиливают сократительную способность миокарда, особенно в условиях гиподинамии, активизируют ответ сердца и сосудов на катехоламины, в этом проявляется их адаптационное действие на сердечно-сосудистую систему.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Причины и механизмы развития несахарного диабета
2. Клиника и диагностика несахарного диабета
3. Синдром избыточной продукции вазопрессина. Синдром идиопатических отеков - Пархона
4. Корковое вещество надпочечников. Глюкокортикоиды - синтез и механизм действия
5. Минералокортикоиды. Синтез и функции альдостерона
6. Андрогены - синтез и функции
7. Катехоламины и дофамин мозгового вещества надпочечников
8. Кортикостерома - клиника. Неврологические проявления кортикостеромы
9. Диагностика и лечение кортикостеромы
10. Первичный гиперальдостеронизм. Причина