Следует также остановиться на аутоиммунном инсулиновом синдроме (АИС) — довольно редкой патологии (в мировой литературе описано несколько сотен наблюдений), которая характеризуется сочетанием рецидивирующих гипогликемических состояний различной степени тяжести с выраженной гиперинсулинемией и высоким титром аутоантител к инсулину при отсутствии в анамнезе экзогенного введения инсулина. Патогенез гипогликемии при АИС определяется обратимым связыванием антителами циркулирующего в плазме инсулина с потерей его биологической активности, вследствие чего, несмотря на постоянно повышенный уровень инсулина в плазме (часто в десятки раз по сравнению с нормой), лабораторные и клинические проявления гипогликемии появляются лишь периодически. Г. А. Мельниченко и соавт. сообщают о случае сочетания АИС с инсулиномой.

Развитие гипогликемических состояний возможно при почечной глюкозурии, диарее, повышении потребности в углеводах во время лактации и беременности (Service F.J.).

Спонтанные гипогликемические состояния — нередкое явление в дебюте развития СД-2, обусловлены функциональным гиперинсулинизмом. Причиной их развития становится снижение чувствительности периферических инсулинзависимых тканей к эндогенному инсулину. Накопление в плазме крови невостребованной тканями глюкозы приводит к гипергликемии (главному стимулу выработки инсулина в ПЖ), которая по механизму обратной связи приводит к выработке b-клетками ПЖ дополнительных порций инсулина и поступлению его в общую систему кровообращения.
В подобной ситуации в плазме крови больного обнаруживаются одновременно избыток и углеводов и С-пептида.

У больных сахарным диабетом необходимо помнить о возможности развития ятрогенных гипогликемии при передозировке инсулина и нероральных сахароснижающих средств, особенно - сульфанилмочевины. Для дифференциации ятрогенной и эндогенной гиперинсулинемии используют исследование в плазме крови уровня С-пептида, который отсутствует в препаратах экзогенного инсулина и является естественной активной формой эндогенного инсулина. Избыток С-пептида определяется при инсулиноме, диффузной гиперплазии островковой ткани, низидиобластозе (перерождение протокового эпителия в инсулинпродуцирующие клетки с явлениями гиперплазии). Избыток сульфанилмочевины определяется но ее концентрации в моче.
Развитие гипогликемических состояний возможно при длительном дефиците питания и кахексии.

Поражения печени различного генеза могут сопровождаться снижением активности процесса гликогенолиза и дефицитом поступления углеводов в плазму крови из печеночных депо с развитием гипогликемических состояний в условиях повышенной потребности в углеводах, например во время нагрузки.

Гипогликемические состояния могут входить в клиническую картину заболеваний и состояний, проявляющихся снижением секреции контринсулярных гормонов — АКТГ и кортизола (надпочечниковая недостаточность различного генеза, болезнь Аддисопа, гипопитуитаризм, гипотиреоз, дефицит соматотропина) (Service F.J.).

Одной из частых причин развития внепанкреатической гипогликемии служит избыточное употребление алкоголя, особенно в сочетании с дефицитом питания. Основные причины гипогликемических состояний представлены ниже.

Причины гипогликемии (Кузин Н.М., Егоров А.В.):
1. Гиперинсулинемия в сочетании с высоким уровнем С-пептида:
— инсулинома;
— островково-клеточная гиперплазия;
— низидиобластоз.

2. Гииеринсулинемия в сочетании с низким уровнем С-пептида:
— эндогенный инсулин;
— ипсулиновый аутоиммунный синдром.

3. Лекарственная сульфанилурия.

4. Лекарственная гиперинсулинемия:
— салицилаты;
— b-блокаторы;
— кинины.

5. Алкоголь (с предшествующим голоданием).
6. Антитела к инсулиновым рецепторам.

7. Опухоли (инсулиноиодобная активность в плазме):
— мезенхимальные опухоли (ретроперитонеальные саркомы);
— гепатомы.

8. Метаболические причины:
— болезни печени;
— болезнь Аддисона;
— болезнь накопления гликогена;
— галактоземия;
— гипопитуитаризм;
— голодание;
— недостаточность СТГ;
— непереносимость фруктозы;
— почечная недостаточность.

- Рекомендуем ознакомиться со статьей "Гипогликемии детского возраста. Синдромы Видемана-Беквита и Кохрейна"

1. Инсулинома. Причины и морфология
2. Патофизиология инсулиномы. Гипогликемия при инсулиноме
3. Неврологические нарушения при инсулиноме. Дифференциация
4. Аутоиммунный инсулиновый синдром (АИС). Причины гипогликемии
5. Гипогликемии детского возраста. Синдромы Видемана-Беквита и Кохрейна
6. Гликогеновые болезни у детей. Гликогенозы
7. Нервная система при инсулиноме. Поражение
8. Гипогликемическая энцефалопатия (ГЭП). Очаговые нарушения
9. Когнитивные расстройства, внимание при инсулиноме
10. Электрофизиологические нарушения головного мозга при инсулиноме