Неврологические нарушения при инсулиноме. Дифференциация

Неврологические нарушения при инсулиноме. Дифференциация

Патогенетические механизмы неврологических расстройств при органическом гиперинсулинизме (ОГ) до настоящего времени полностью не изучены. Выраженный полиморфизм неврологических нарушений, сопутствующих гипогликемии, индуцировал поиск путей патогенеза.

В последние два десятилетия появились разрозненные данные, касающиеся некоторых аспектов этой проблемы. R.M. Bryan и соавт. показали, что во время экспериментальной инсулиновой гипогликемии значительные изменения претерпевают концентрация мозговых катехоламинов и мозговой кровоток. Отмечается повышение уровней адреналина и норадреналина, соответствующие изменениям мозгового кровообращения, региональное перераспределение и ускорение на 30-100% кровотока в большинстве отделов мозга.

П.К. Телушкин и соавт. обнаружили изменение активности гликолиза и активности ферментов энергетического обмена в веществе полушарий головного мозга, мозжечка ствола, диэнцефальной области при повторных гипогликемиях у крыс, в частности значительное снижение их активности в области срединных структур мозга.

Данные клинических и функциональных исследований, проведенных нами, указывают на преимущественную заинтересованность неспецифических срединных структур ствола мозга в формировании различных патологических (клинические, электрофизиологические) синдромов у больных О Г при устойчивости к воздействию повреждающих факторов и сохранности функции коры большого мозга (Рудакова И.Г.). Патогенетическое обоснование этих явлений требует проведения дальнейших исследований.

Удельный вес инсулином (доброкачественных и злокачественных) среди всех причин эндогенных гипогликемии составляет до 90%. Из других, более редких причин следует назвать микроаденоматоз b-клеток, иногда с формированием крупной (1 см и более) солитарной аденомы, принимаемой во время операции за инсулиному. В 5% случаев инсулинома располагается внепанкреатически: в желудке, двенадцатиперстной кишке, реже в желчном пузыре и желчевыводящих путях. Обнаружить такую опухоль практически невозможно, что значительно затрудняет диагностику (Потемкин В.В.).

Как инсулинома, так и гиперплазия ПЖ могут встречаться в рамках множественного эндокринного аденоматоза I типа (МЭН-I), который представляет из себя наследственное заболевание, характеризующееся образованием множественных опухолей эндокринных желез: околощитовидных (с симптомами гиперпаратиреоза), поджелудочной железы (с органическим гиперинсулинизмом или синдромом Золингера-Эллисона), эозинофильной аденомы гипофиза (с акромегалией), а также нефункционирующих опухолей щитовидной железы и надпочечников.
Гипогликемические состояния с соответствующими клиническими проявлениями могут появляться при различных заболеваниях и состояниях, в связи с чем неизбежно встает вопрос о дифференциальной диагностике.

Особый интерес представляет экстрапанкреатический паранеопластический гипогликемический синдром, по своим клиническим характеристикам практически не отличимый от гипогликемических состояний, развивающихся у больных с ОГ, что нередко приводит к ошибкам в диагностике и неоправданным оперативным вмешательствам на ПЖ. В большинстве случаев он связан с крупными (700-900 г и более) мезенхимальными опухолями, у 80% больных — злокачественного характера. Доказательством связи между внепанкреатическими опухолями и гипогликемическими состояниями служит исчезновение гипогликемии после удаления опухолей и повторное их развитие после рецидивов новообразования (Калинин А.П. и др.).
Патогенез гипогликемического синдрома при экстрапанкреатических опухолях до сих пор не совсем ясен.

Автор - Татьяна Петрова.

- Рекомендуем ознакомиться со статьей "Аутоиммунный инсулиновый синдром (АИС). Причины гипогликемии"

Оглавление темы "Инсулинома и ее проявления":