Замедленность мышления, заторможенность, сонливость, снижение памяти выявляются у многих больных, причем степень перечисленных нарушений зависит от выраженности снижения функции щитовидной железы. Речь замедленна, артикуляция затруднена, выявляется дизартрия, обусловленная нарушением подвижности губ и языка, а также отеком голосовых связок, что приводит к снижению тембра и охриплости голоса.

Взаимосвязь депрессии и гипотиреоза была обнаружена давно. J.J. Haggerty и A.J. Prange, отмечая широкую распространенность скрытого гипотиреоза в популяции, указывают, что среди больных с депрессией данный показатель выше среднего, а частота обнаружения зоба достигает 86%. Эффективность антидепрессантов при гипотиреозе снижена, в то время как добавление к лечению Т4 повышает его эффективность.

Биохимическим механизмом, приводящим к развитию депрессии при гипотиреозе, может быть нарушение обмена серотонина в веществе головного мозга вследствие повышения уровня ТТГ (Cleare AJ. et al.). Отмечают (Custo N. et al.), что степень выраженности гипотиреоза и уровень повышения ТТГ выше у больных эндогенной депрессией в сравнении с невротической.

Мы наблюдали несколько больных, преимущественно женщин, у которых депрессия развивалась на фоне прогрессирования аутоиммунного тиреоидита с явлениями гипотиреоза. Клиническая картина эндокринных нарушений была скудна и ограничивалась микросимптоматикой, в то время как психические нарушения со снижением фона настроения, торпидностью мышления, угасанием мотиваций, фобическими расстройствами выходили на передний план.

У двух больных наблюдались бредовые идеи отношений, слуховые и зрительные галлюцинации. Больные длительно получали антипсихотическое лечение без видимого эффекта, но назначение L-тироксина под контролем уровня ТТГ с одновременной постепенной отменой психотропных препаратов приводило к регрессу нарушений высшей нервной деятельности. Анализируя данные литературы и собственные наблюдения, можно предположить, что в группу больных депрессией включаются больные с недиагностированным гипотиреозом, являющимся причиной развития депрессивного состояния.

Терапия антидепрессантами и анксиолитиками у подобных больных неэффективна или приносит лишь кратковременный эффект, в то время как назначение заместительной терапии тиреоидными гормонами способствует нормализации состояния.

Для больных со снижением функции щитовидной железы привычным является состояние седации, торпидности, угнетения когнитивных функций. Однако нередким проявлением скрытого гипотиреоза являются приступы, сходные с паническими атаками, характерными для тиреотоксикоза. Данные пароксизмальные состояния с выраженной эмоциональной и вегетативной окраской возникают самостоятельно или после провокации психоэмоциональной нагрузкой, отличаются стереотипностью, развиваясь иногда в одной и той же обстановке или «по часам» в одно и то же время дня или ночи, продолжаются от 1-2 до 12 ч.

Имеются выраженные нарушения регуляции сердечно-сосудистой деятельности симпатикотонического плана: учащение пульса, повышение артериального давления, бледность кожных покровов, нарастает зябкость конечностей. Нередки нарушения дыхания типа неудовлетворенности вдохом, инспираторной одышки, больные жалуются, что им не хватает воздуха, подолгу стоят у открытого окна. Эти состояния эмоционально окрашены: возникает тревога, немотивированные страхи, витальная тоска. Отличием этих состояний от приступов панических атак является их длительность и стереотипность, а также возникновение на фоне депрессивного состояния, поскольку они являются проявлением ажитации. Также следует подчеркнуть неэффективность общепринятой терапии приступов седативными, анксиолитическими и антидепрессивными препаратами: назначение грандаксина, сонапакса, триптизола существенно не влияет на частоту и тяжесть течения приступов. Обычный в таких случаях путь увеличения дозы препарата не дает положительного эффекта.

Говоря о связи гипотиреоза и психических нарушений, следует отметить гипотиреоидный эффект препаратов лития, широко применяющихся в психиатрической практике в качестве транквилизирующих и антипсихотических средств. Отмечено, что длительный прием солей лития (обычно лития карбонат) приводит к развитию гипотиреоза и гиперпаратиреоза с возникновением зоба и тяжелого остеопороза (Leutger U.).

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Первичный и вторичный гипотиреоз. Клиника первичного гипотиреоза
2. Врожденный гипотиреоз. Частота гипотиреоза у новорожденных
3. Клиника врожденного гипотиреоза. Неврологические проявления гипотиреоза у новорожденных
4. Гипотиреоидная энцефалопатия. Психические и умственные нарушения при гипотиреозе
5. Дисфагия при гипотиреозе. Дифференциация причин нарушения глотания
6. Туннельные нейропатии при гипотиреозе. Варианты тунельных нейропатий
7. Полинейропатии и миопатии при гипотиреозе
8. Диагностика гипотиреоза. Гормоны при гипотиреозе
9. Лечение гипотиреоза. Прием тироксина при гипотиреозе
10. Гипотиреоидная кома. Дифференциация микседематозной комы