Главным фактором, регулирующим морфологическое и функциональное состояние щитовидной железы, является ТТГ, который выделяется передней долей гипофиза. ТТГ стимулирует все стадии выработки и выделения гормонов щитовидной железы (тироидных гормонов). Гормоны щитовидной железы угнетают синтез ТТГ, благодаря чему в организме поддерживается необходимое количество тироксина и трийодтиронина. ТТГ вызывает увеличение высоты фолликулярного эпителия, снижение количества коллоида и размеров фолликулов.

Клеточная мембрана базальной части фолликулярных клеток содержит многочисленные рецепторы ТТГ. Секреция ТТГ усиливается также под влиянием холода и снижается при воздействии тепла и стрессорных стимулов.

Синтез и накопление гормонов фолликулярными клетками щитовидной железы. Синтез и накопление гормонов включают четыре стадии: синтез тироглобулина, поглощение йодида из крови, активацию йодида и йодирование тирозиновых остатков тироглобулина.

1. Синтез тироглобулина сходен с синтезом в других клетках, выделяющих белок. Вкратце, секреторный путь включает синтез белка в грЭПС, присоединение углеводов в ЭПС и комплексе Гольджи и выделение тироглобулина из образовавшихся пузырьков в просвет фолликула на апикальной поверхности клетки.

2. Поглощение циркулирующего в крови йодида обеспечивается в фолликулярных клетках щитовидной железы с помощью мембранного транспортного белка. Этот белок, называемый Na/I-симпортер (NIS), располагается в базолатеральной мембране фолликулярных клеток и одновременно переносит две молекулы — натрия и йодида. Йод в сыворотке крови играет важную роль в регуляции функции щитовидной железы, потому что низкий уровень йода увеличивает количество NIS и тем самым усиливает поглощение йода, компенсируя низкие концентрации в сыворотке.

3. Окисление йодида обеспечивается тироидной пероксидазой, после чего он транспортируется в полость фолликула анионным транспортером, называемым пендрином.

4. Йодирование тирозиновых остатков тироглобулина происходит в коллоиде, причем этот процесс также катализируется тироидной пероксидазой, в результате чего образуются монойодтирозин и дийодтирозин. Соединение этих молекул приводит к образованию трийодтиронина и тироксина, которые становятся частью более крупной молекулы тироглобулина.

При стимуляции ТТГ фолликулярные клетки щитовидной железы захватывают коллоид механизмом эндоцитоза. Коллоид внутри эндоцитозных пузырьков переваривается лизосомальными ферментами. Гидролиз тироглобулина приводит к образованию тироксина, трийодтиронина, дийодтирозина и монойодтирозина, которые выделяются в цитоплазму. Свободные тироксин и трийодтиронин проходят через базолатеральную клеточную мембрану и выделяются в капилляры. Монойодтирозин и дийодтирозин не секретируются в кровь, а их йод удаляется дейодиназой. Продукты этой ферментной реакции, йод и тирозин, повторно используются фолликулярными клетками.

Тироксин представлен в большем количестве — на него приходятся 90% циркулирующих тироидных гормонов, однако трийодтиронин обладает более быстрым и мощным действием.

Нарушения деятельности щитовидной железы. Рацион с низким содержанием йода нарушает синтез гормонов щитовидной железы, вызывая повышенную секрецию ТТГ и компенсаторный рост щитовидной железы; такое состояние известно как йод-дефицитный зоб и возникает эндемично в некоторых регионах мира. Некоторые из таких пациентов могут страдать от гипотиреоза, тогда как у детей, гипотиреоидных с рождения, может иметься кретинизм, который характеризуется остановкой физического и умственного развития.

Гипотиреоз у взрослых может возникать в результате заболеваний щитовидной железы (например, вследствие дефектов синтеза и выделения гормонов), либо он может быть вторичным — из-за недостаточности гипофиза или гипоталамуса. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы, такие, как болезнь Хашимото, могут нарушать ее функцию, с последующим развитием гипотиреоза. При этом заболевании в крови пациентов можно выявить антитела к ткани щитовидной железы. Как и другие аутоиммунные нарушения, болезнь Хашимото чаще встречается у женщин.

Гипертиреоз может быть вызван разнообразными заболеваниями щитовидной железы, из которых наиболее распространена болезнь Грейвса, которая физически характеризуется пучеглазием (экзофтальмом). Эта гиперфункция щитовидной железы вызвана иммунным нарушением, обусловливающим выработку циркулирующего в крови иммуноглобулина —длительно действующего стимулятора щитовидной железы (англ. LATS — longacting thyroid stimulator), который связывается с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, активируя их функцию. Помимо пучеглазия, у пациентов с болезнью Грейвса отмечается снижение массы тела, нервозность, астения и ускоренное сердцебиение.

- Читать "Гистология околощитовидной железы. Морфология паращитовидных желез"