Апоптоз клеток. Механизмы

Апоптоз клеток. Механизмы

Пролиферация клеток, необходимая для обновления и роста, является процессом, физиологическое значение которого очевидно. Менее очевидным, но не менее важным для функций организма и его здоровья является процесс запрограммированной клеточной гибели, известной как апоптоз. Следует привести несколько примеров апоптоза, которые проиллюстрируют его значение.

Большая часть Т-лимфоцитов, образующихся в тимусе, обладают способностью атаковать и разрушать компоненты тела и могли бы вызвать серьезные повреждения, если они попадут в кровоток. Однако внутри тимуса эти Т-лимфоциты получают сигналы, которые активируют апоптозную программу, закодированную в их хромосомах. Поэтому они разрушаются механизмом апоптоза прежде, чем покинут тимус.

Апоптоз впервые был открыт при изучении развивающихся эмбрионов, причем была установлена важность запрограммированной клеточной гибели как процесса, определяющего форму эмбриона (морфогенез). В дальнейшем исследователи отметили, что апоптоз является также распространенным явлением в тканях нормальных взрослых организмов.

При апоптозе клетка и ее ядро становятся более компактными, уменьшаясь в размерах. На этой стадии апоптозная клетка содержит темноокрашенное (пикнотическое) ядро, легко узнаваемое под световым микроскопом. Далее хроматин расщепляется на фрагменты посредством ДНК-эндонуклеаз. Во время апоптоза в клетке обнаруживаются крупные цитоплазматические пузырьки (вздутия), которые отделяются от ее поверхности.

Молочная железа животного после прерывания лактации на 5 суток.
Обратите внимание на атрофию эпителиальных клеток и расширение просвета альвеол, содержащего несколько отделившихся клеток, которые, как видно по изменениям их ядер, находятся в процессе апоптоза.
Окраска: парарозанилин—толуидиновый синий. Среднее увеличение. апоптоз клеток

Клетка, претерпевающая апоптоз. Цитоплазма подвергается процессу фрагментации с образованием пузырей, сохраняющих свою плазматическую мембрану.
Эти пузыри в дальнейшем фагоцитируются макрофагами без развития воспалительной реакции.
При этом вещества, содержащиеся во фрагментах цитоплазмы, не выделяются во внеклеточное пространство.
Электронная микрофотография.

Эти отделившиеся фрагменты (апоптозные тельца) окружены плазматической мембраной, которая изменяется таким образом, что все остатки клетки легко поглощаются, или фагоцитируются, главным образом макрофагами. Однако в макрофагах апоптозные тельца не вызывают синтеза молекул, запускающих воспалительный процесс.

Большинство клеток организма способны активировать свою программу апоптоза, когда существенные изменения происходят в их ДНК, например, непосредственно перед появлением опухоли, когда в ДНК уже накопилось значительное число мутаций. Таким путем апоптоз предотвращает пролиферацию злокачественных клеток, которые возникают вследствие накопленных мутаций ДНК.

Для того, чтобы сформировать клон и развиться в опухоль, злокачественным клеткам необходимо инактивировать гены, которые контролируют процесс апоптоза.

Гибель клеток в результате «несчастного случая» — патологический процесс, который известен как некроз. Некроз может быть вызван действием микроорганизмов, вирусов, химических и других вредных факторов. Некротические клетки набухают; их органеллы увеличиваются в объеме; в конечном итоге они разрываются, выделяя свое содержимое во внеклеточное пространство. Макрофаги поглощают детрит некротических клеток посредством фагоцитоза, а затем секретируют молекулы, которые активируют другие клетки иммунной защиты, вызывая воспаление.

- Читать далее "Виды тканей человека. Характеристика"

Оглавление темы "Строение клеток":