Противоречит мутационной теории старения несовпадение дозы ионизирующих излучений, удваивающей частоту мутаций, с дозой, удваивающей нормальную скорость старения у мышей. Файла пишет: «Если облучение действительно ускоряет нормальный процесс старения, то мы можем определить дозу, достаточную для удвоения нормальной скорости старения, причем эта доза должна также вызывать удвоение частоты мутаций. В одной из линий мышей доза, «удваивающая» скорость старения, составила 12.8 р в день, а доза, «удваивающая» частоту мутаций в половых клетках, составила всего 0.5 р в день.

Таким образом, приходится сделать вывод, что данная теория ошибочна и что механизму старения надо искать другое объяснение». Далее Файла пишет, что отмеченные выше противоречия не опровергают его теории: «В экспериментах Лоренца мышей начинали облучать с двухмесячного возраста. Следовательно, соматические мутации, вызванные облучением, начинали накапливаться лишь с этого момента, тогда как спонтанные соматические мутации накапливаются в организме животных с момента оплодотворения яйцеклетки. Возможно, что относительное положение кривых Гомперца (для облученных и контрольных мышей) было бы иным, если бы систематическое облучение начинали с момента оплодотворения.

Результаты такого эксперимента обеспечили бы лучшую основу для вычисления эквивалентной суточной дозы для контрольной кривой. Кроме того, определенную роль сыграли бы более высокая чувствительность к облучению, свойственная клеткам организма в период внутриутробного развития, и большая продолжительность периода, в течение которого мог бы полностью проявиться эффект облучения».

Критика теории Сциларда дана Мейнардом-Смитом. Он указывает, что если считать f постоянной величиной, то невозможно объяснить пониженную жизнеспособность инбридированных особей. Действительно, поскольку инбридинг делает особь гомозиготной по большинству генов, то он делает ее гомозиготной и по мутантным локусам, что приводит такой организм к гибели в эмбриональном периоде или вскоре после рождения. Если же индивидуум дожил до взрослого состояния, это значит, что он не несет «груз унаследованных ошибок», и жизнеспособность его должна быть выше, чем у гетерозиготной особи.
Известно для мышей и дрозофилы, что инбридинг не удлиняет, а наоборот — сокращает продолжительность жизни.

Сцилард, для того чтобы устранить это возражение, принял f переменной величиной. Он предположил, что мутации, поражая гены (цистроны), ответственные за синтез специфических белков (ферментов), могут не полностью прекращать их активность, а лишь ослаблять ее. Это дает возможность особям, гомозиготным по некоторым мутантным генам, доживать до взрослого состояния, но в то же время делает их физиологически слабыми и заставляет погибать при большем /*, т. е. при большем количестве уцелевших клеток.

Учитывая такую модификацию теории Сциларда, Мейнард-Смит указывает, что трудно представить, чтобы f имела два значения — одно для аутбредных, другое для инбредных организмов. Стоит только принять, что f и, возможно, частота ударов старения вариабильны и что именно эта вариабильность, а не величина груза ошибок, определяет продолжительность жизни, отпадает необходимость предполагать, что мишенями являются хромосомы, появится соблазнительная возможность в качестве мишеней рассматривать гены (цистроны). Теория Сциларда в измененном виде становится еще более уязвимой для критики, чем теория в своей первоначальной форме.

- Читать далее "Оценка теории старения Сциларда. Теория старения Хармана"