1. Таламокортикальная система и осознанное болевое ощущение
2. Латеральная таламокортикальная система
3. Медиальная таламокортикальная система
4. Эндогенные системы контроля боли
5. Резюме
6. Список использованной литературы

а) Таламокортикальная система и осознанное болевое ощущение. Возникновение осознанного болевого ощущения зависит от активации таламокортикальной системы; во время сна передача сенсорной информации от таламуса к коре блокируется.

1. Таламокортикальная система и состояние бодрствования. Только если таламокортикальная система находится в состоянии бодрствования, мы ощущаем боль. Во время сна, несмотря на то что ноцицепторы и спинальные ноцицептивные клетки могут активироваться и передавать ноцицептивную информацию в таламус по восходящим путям, дальнейшая обработка в таламусе блокируется, поэтому осознанного ощущения боли не возникает.

Однако сильные болевые стимулы активируют восходящую ретикулярную систему, так что мы пробуждаемся.

2. Ноцицепция и боль под наркозом. При общем наркозе отключается осознанное восприятие болевых раздражителей. Ноцицептивные процессы в первичных афферентах и спинном мозге, напротив, не выключены. Чтобы подавить ноцицептивные процессы и на этом уровне, современный наркоз всегда включает в себя комбинацию обезболивающей терапии и выключения сознания.

б) Латеральная таламокортикальная система. Сенсорно-дискриминативный компонент боли формируется путем активации латеральной таламокортикальной системы.

1. Латеральная система. Ноцицептивные клетки внутри вентролатерального комплекса таламуса и под ним возбуждаются через спиноталамический тракт и передают информацию в сенсорную область коры S1. Эти таламические и кортикальные клетки образуют латеральную систему. Ноцицептивные клетки в латеральной системе имеют мелкие рецептивные поля и организованы соматотопически. Клетки в зоне коры S1 не образуют собственных колонок, а смешиваются с нейронами других соматических модальностей.

Активация латеральной системы отвечает за сенсорно-дискриминативный компонент боли.

2. Кортикальная область S2. Эта зона тоже связана с латеральной системой. При ноксической стимуляции одной стороны тела активируются ипсилатеральная и контралатеральная области S2. Рецептивные поля расположенных в них ноцицептивных клеток велики. Возможно, в зоне S2 ноксический раздражитель преобразуется в болевое ощущение, т. е. там стимулам придается свое значение. В S2 для формирования общей картины интегрируются тактильная, ноцицептивная и другая сенсорная информация, и создается целостность картины нашего организма и окружающей среды.

в) Медиальная таламокортикальная система. В медиальной таламокортикальной системе образуется аффективный компонент боли, формируются память и реакции внимания при действии болевых стимулов.

1. Медиальная система. Ноцицептивные нейроны в заднем и интраламинарном комплексах таламуса обладают крупными рецептивными полями и проецируются в ассоциативные области коры. Вместе с соответствующими областями коры они образуют медиальную систему. Она отвечает за аффективный компонент боли.

2. Ассоциативные области коры. Островок коры отвечает за взаимодействие сенсорной и лимбической систем. В основном передняя часть поясной извилины отвечает за внимание и выбор ответной реакции при ноксической стимуляции. Префронтальная кора участвует в формировании аффективного аспекта, эмоций и памяти. На кортикальном уровне активность ноцицептивной системы связана со многими другими нервными функциями.

г) Эндогенные системы контроля боли. Нисходящие пути из ствола мозга в дорсолатеральном канатике обеспечивают нисходящее торможение и фасилитацию.

1. Нисходящие пути. На рис. ниже (справа) показаны нисходящие пути, которые исходят из ядер ствола мозга. Ключевую роль играет периакведуктальное серое вещество (ПАС). Стимуляция ПАС может вызвать полное обезболивание. От ПАС волокна проецируются в большое ядро шва (БЯШ). Отсюда волокна в составе дорсолатерального канатика идут к спинному мозгу. ПАС в свою очередь принимает входы от многих областей мозга.

Через эту систему мозг оказывает влияние на нейронные процессы в спинном мозге. Активность спинного мозга также влияет на эти ядра ствола мозга. Голубое пятно (locus coeruleus) наряду со своими проекциями в головной мозг имеет проекции к спинному мозгу. Нисходящие волокна заканчиваются в основном на спинальных интернейронах.

2. Тоническое нисходящее торможение. Важной функцией нисходящих волокон является тоническое торможение нейронов спинного мозга. Посредством нисходящего торможения увеличивается порог возбуждения нейронов спинного мозга, что ослабляет их реакции на ноксические стимулы. Спинализация после окончания спинального шока приводит к растормаживанию спинного мозга за счет устранения нисходящего тонического тормозного влияния.

Тоническое нисходящее торможение вместе с сегментными тормозными интернейронами формирует эндогенную антиноцицептивную систему, которая удерживает болевые ощущения в некоторых рамках. Она, например, усиливается при остром воспалении. Наряду с нисходящими тормозными путями есть нисходящие возбуждающие пути. Они способствуют усилению обработки ноцицептивной информации в спинном мозге.

P.S. Эффект плацебо. При борьбе с болью болеутоляющий эффект может наблюдаться, когда пациент, сам того не зная, принимает, например, выглядящую как лекарство таблетку, не содержащую активного вещества. Этот эффект называется эффектом плацебо. Настоящее болеутоляющее средство должно быть более эффективным, чем действие плацебо (это обычно проверяется в двойных слепых исследованиях, при которых ни врач, ни пациент не знают, кто получит активное вещество, а кто — поддельный препарат).

Эффект плацебо особенно часто объясняется психосоциальным контекстом лечения (главным образом ожиданием помощи). Существует множество свидетельств в пользу того, что ожидание активирует эндогенную антиноцицептивную систему, и, по меньшей мере, эффект плацебо может быть заблокирован введением налоксона, антагониста опиоидных рецепторов. Эффект плацебо, однако, выявлен не только для терапии боли, но и при лечении многих других заболеваний, например астмы или болезни Паркинсона.

3. Эндорфины, эндоморфины, энкефалины, диморфины. Эндогенные опиоиды, такие как эндорфины, эндоморфины, энкефалины и диморфины, наряду с другими ингибиторными медиаторами (например, ГАМК) служат важными медиаторами эндогенной антиноцицептивной системы. Они действуют на μ- (эндорфины, эндоморфины), δ- (энкефалины) и κ-рецепторы опиоидов (диморфин). Данные рецепторы присутствуют на мембранах ноцицептивных нейронов спинного мозга, ствола мозга и в супраспинальных регионах.

Высвобождение эндогенных опиоидов и активация опиоидных рецепторов тормозит активность ноцицептивных нейронов (снижает выброс возбуждающих медиаторов и гиперполяризует постсинаптические нейроны). Воздействие опиоидов может блокироваться антагонистом опиоидных рецепторов налоксоном. Терапевтически используемые опиоиды действуют на μ-рецепторы.

д) Резюме. Таламокортикальная ноцицептивная система. В таламокортикальной ноцицептивной системе формируется осознанное болевое ощущение. Поскольку обработка ноцицептивной информации в таламусе заблокирована во время сна, в этот период покоя у нас нет болевых ощущений.

Ноцицептивные нейроны в таламусе находятся внутри и под вентролатеральным комплексом (эти нейроны проецируются в области коры S1 и S2 и вместе с ними образуют латеральную систему) и в заднем и интраламинарном комплексах, а также в субмедиальном ядре (эти нейроны проецируются в ассоциативные зоны коры и вместе с ними образуют медиальную систему).

В коре несколько зон принимают участие в формировании болевого ощущения:
• область S1 в постцентральной извилине имеет сенсорно-дискриминативные функции;
• область S2 в теменной коре несет сенсорно-интегративные функции;
• островок участвует в сенсорно-лимбическом взаимодействии;
• передняя часть поясной извилины отвечает за внимание и выбор ответных реакций;
• префронтальная кора контролирует аффективный компонент, эмоции и память.

Нисходящие волокна от ствола мозга модулируют спинальную ноцицептивную обработку. Нисходящие тормозные пути вместе со спинальными интернейронами образуют эндогенную систему контроля боли. Важнейшими ядрами нисходящего торможения являются периакведуктальное серое вещество (ПСВ), которое активирует большое ядро шва (БЯШ), и голубое пятно. Эндогенные опиоиды и их рецепторы принимают участие в тормозном воздействии. Нисходящие пути с возбуждающим воздействием могут вызвать усиление боли.

- Рекомендуем ознакомиться далее "Клинически значимые виды боли - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.2.2025