1. Причины нарушений кислотно-основного баланса
2. Последствия нарушений кислотно-основного баланса
3. Диагностика нарушений кислотно-основного баланса
4. Резюме
5. Список использованной литературы

а) Причины нарушений кислотно-основного баланса. Нарушения кислотно-основного баланса (ацидоз или алкалоз) по своему происхождению подразделяются на нарушения респираторного или нереспираторного типа.

1. Классификация. Нарушения кислотно-основного баланса могут быть респираторными и первично связанными с изменениями концентрации CO₂ или нереспираторными (метаболическими или почечными) и первично связанными с изменениями концентрации HCO₃^- (или Н⁺). На рис. 1 представлено несколько графиков, характеризующих подобные нарушения, а в табл. 1 — изменения в соответствующих измеряемых величинах.

2. Респираторный ацидоз. Респираторный ацидоз возникает как результат недостаточно интенсивного выдыхания CO₂ через легкие. Причиной может быть гиповентиляция альвеол или затрудненная диффузия CO₂. Кроме того, к респираторному ацидозу ведет подавление работы карбоангидразы в эритроцитах, так как она препятствует достаточно быстрому образованию CO₂ во время короткого контакта крови с альвеолами, затрудняя тем самым выдыхание CO₂.

Обычно респираторный ацидоз может быть в ограниченной степени компенсирован повышенным образованием HCO₃^- и выведением Н⁺ (почечная компенсация).

3. Респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз возникает из-за избыточности объема выдыхаемого через легкие CO₂ (гипервентиляция), в том числе при недостатке кислорода (например, из-за пребывания на большой высоте над уровнем моря) или под влиянием определенных гормонов, нейромедиаторов и экзогенных веществ.

Сильной гипервентиляцией может иногда сопровождаться эмоциональное возбуждение. Респираторный алкалоз может быть скомпенсирован за счет повышенного выделения HCO₃^- почками. Кроме того, стимуляция гликолиза при алкалозе приводит к повышенному образованию лактата и росту концентрации Н⁺.

4. Нереспираторный ацидоз. Нереспираторный ацидоз вызывается поглощением HCO₃^- клетками, потреблением HCO₃^- для нужд метаболизма или потерями через почки. Нереспираторный или метаболический ацидоз характеризует низкая концентрация HCO₃^- в крови. Причинами могут быть потери HCO₃^- через почки или кишечник, а также пониженное образование HCO₃^- (или пониженное выделение Н⁺) в почках.

Избыток Н⁺ может быть отдаленным последствием нарушения метаболизма, которое ведет к повышенному образованию лактата (например, при недостатке кислорода), жирных кислот, ацетоацетата и β-гидроксибутирата (например, при голодании, гипертиреозе). Кроме того, к (внеклеточному) ацидозу ведет гиперкалиемия. Метаболический ацидоз может (только частично) компенсироваться за счет гипервентиляции.

5. Нереспираторный алкалоз. Нереспираторный алкалоз в большинстве случаев является последствием отдачи HCO₃^- клетками или нарушений выделения HCO₃^- почками. Нереспираторный или метаболический алкалоз характеризует высокая концентрация HCO₃^- в крови.

Он может быть последствием рвоты кислым желудочным соком, чрезмерно большого образования HCO₃^- в почках на фоне повышенного выделения ими Н⁺ (например, при избытке альдостерона) или гипокалиемии.

Истощение объема жидкости располагает к развитию нереспираторного алкалоза, так как препятствует должной его компенсации почками за счет бикарбонатурии. Нереспираторный алкалоз может компенсироваться дыхательной системой лишь в очень небольших пределах, так как из-за необходимости поглощения O₂ интенсивность вентиляции легких не может сокращаться до сколь угодно низких значений.

б) Последствия нарушений кислотно-основного баланса. Ацидоз ингибирует гликолиз, увеличивает отдачу K⁺ клетками, уменьшает сократимость сердца и скелетной мускулатуры и нарушает распространение возбуждения в сердце; алкалоз стимулирует гликолиз и увеличивает потребление K⁺ клетками.

1. Последствия ацидоза. Ацидоз ингибирует гликолиз и стимулирует глюконеогенез. Следствием этого является рост концентрации глюкозы в плазме (гипергликемия). Ацидоз из-за отдачи HCO₃^- клетками и деполяризации мембраны ведет к потере клетками К⁺ (гиперкалиемия).

Из-за закрытия gap junctions при ацидозе замедляется прохождение волны возбуждения в сердце. Так как при ацидозе в то же время уменьшается сила сердечного сокращения и происходит дилатация периферических сосудов, возникает угроза падения артериального давления. При респираторном ацидозе сильно выраженная дилатация сосудов мозга может приводить к повышению в мозге артериального давления.

2. Последствия алкалоза. Алкалоз стимулирует гликолиз и ингибирует глюконеогенез. Одним из угрожающих последствий этого является падение концентрации глюкозы в плазме (гипогликемия). Алкалоз усиливает поглощение K⁺ клетками, в результате чего его внеклеточная концентрация падает (гипокалиемия). Алкалоз уменьшает концентрацию Ca²⁺ увеличенным соединением с протеинами плазмы и (при метаболическом алкалозе) в HCO₃^-.

Сочетание алкалоза и гипокалиемии способствует развитию нарушений сердечного ритма. При хроническом метаболическом алкалозе стимулы, испускаемые дыхательным центром, ослабевают, и повышается вероятность наступления апноэ во время сна.

Внезапная коррекция ацидоза (например, в начале диализа) может привести к отложению фосфата кальция на стенках сосудов, так как гидрофосфат CaHPO₄, преобладающий в основной среде, растворяется гораздо хуже дигидрофосфата Ca(H₂PO₄)₂, преобладающего в кислой среде.

Респираторный алкалоз приводит к излишней констрикции сосудов мозга и повышению нервно-мышечной возбудимости. При гипервентиляционной тетании подобное сокращение сосудов мозга может приводить к его недостаточному кровоснабжению. Проявлением этого могут быть судороги.

в) Диагностика нарушений кислотно-основного баланса. Нарушения кислотно-основного баланса диагностируются путем измерения pH и концентрации CO₂ в крови.

1. Измерение pH и pCO₂. Наличие респираторных и нереспираторных нарушений кислотно-основного баланса легко распознать путем измерения pH и pCO₂ (рис. 1 и табл. 1). pCO₂ может быть измерено либо непосредственно (CO₂-электрод), либо определено косвенно при помощи метода Аструпа (рис. 2).

P.S. Метод Аструпа. Ранее не существовало инструментария для того чтобы измерить значение pCO₂ непосредственно, и потому его необходимо было определять косвенным путем. Текущий pH крови можно узнать путем приведения в равновесие двух проб крови с двумя газовыми смесями известного состава и соответственно измеренного значения pH.

На основании этого можно получить две пары значений: соответственно известного pCO₂ и измеренного pH. Обе пары значений можно нанести на диаграмму в логарифмической шкале, использующуюся для определения pCO₂ (рис. 1).

Измеренные значения отмечают в виде двух точек и по ним проводят прямую. Непосредственно с помощью ее можно получить текущее значение pH и рассчитать величину pCO₂.

Если pH и pCO₂ известны, величину [HCO₃^-] можно рассчитать по уравнению Гендерсона-Хассельбаха. Кроме того, концентрацию двууглекислой кислоты можно установить графически, исходя из стандартного бикарбоната. Стандартный бикарбонат — это концентрация HCO₃^-, измеренная при значении pCO₂, равном 40 мм рт. ст. и полной насыщенности гемоглобина кислородом. При сугубо респираторных нарушениях кислотно-основного баланса эта величина остается постоянной.

2. Основные буферы и избыток оснований. Основными являются все буферы, связывающие Н⁺; по сути, к ним относится HCO₃^-, а также способные к связыванию Н⁺ аминокислоты в белках (прежде всего гистидин). При изменениях концентрации CO₂ в случае только респираторных нарушений кислотно-основного баланса концентрация основных буферов остается постоянной.

При нереспираторном алкалозе (например, при рвоте) возникает избыток оснований (англ. base excess, BE), при нереспираторном ацидозе (например, при потере HCO₃^- через почки) возникает недостаток оснований (отрицательный ВЕ). Динамика концентрации основных буферов, в том числе положительный или отрицательный ВЕ, может быть представлена в графическом виде (рис. 3).

Степень избытка или недостатка оснований позволяет сделать первую оценку того, какое количество HCO₃^- необходимо добавить в ходе терапии, для того чтобы исправить его нехватку.

P.S. Почечный тубулярный ацидоз:

- Причины. К почечному тубулярному ацидозу ведет утрата почками способности выводить Н+ должным образом. Причинами нарушения собственно их функционирования или регуляции участвующих в этом процессов транспорта являются генетические дефекты или приобретенные повреждения клеток эпителия почек. Различают две его формы:

• Проксимальный тубулярный ацидоз вызывается прежде всего пониженной активностью Na⁺/H⁺-ионных обменников NHE3 или базолатеральных Na⁺, HCO₃^--симпортеров NBC в проксимальных канальцах.

• Дистальный тубулярный ацидоз возникает из-за дефекта Н⁺-АТФаз или Н⁺/К⁺-АТФаз.

- Последствия. Последствием проксимального тубулярного ацидоза является бикарбонатурия, сопровождающаяся понижением концентрации HCO₃^- в плазме. Выделение кислой мочи считается нормальной реакцией на понижение концентрации HCO₃^- в плазме.

При дистальном тубулярном ацидозе, даже несмотря на пониженную концентрацию HCO₃^- в плазме, значительного закисления мочи произойти не может и ее pH не опускается ниже приблизительно 6,5 единиц.

Ацидоз, как правило, компенсируется за счет усиленного выдыхания CO₂ через легкие. Дистальный тубулярный ацидоз способствует защелачиванию мочи в результате кристаллизации щелочных солей фосфата, при этом постоянно существует риск образования камней в почках.

г) Резюме:

1. Нарушения кислотно-основного баланса. Нарушения кислотно-основного баланса возникают из-за ряда причин:
• недостаточно активного выдыхания CO₂ (респираторный ацидоз);
• неадекватно интенсивного выдыхания CO₂ (респираторный алкалоз);
• потери внеклеточного HCO₃^- через почки, потребления HCO₃^- клетками или излишнего расхода HCO₃^- на связывание с Н⁺ (нереспираторный ацидоз);
• избытка внеклеточного HCO₃^- при нарушении его выведения почками, отдачи HCO₃^- клетками или повышенного его высвобождения при потерях Н⁺ (нереспираторный алкалоз).

2. Последствия. Последствиями являются прежде всего нарушения
• протекания гликолиза;
• регуляции концентрации К⁺ в крови;
• прохождения волны возбуждения и сокращения в сердце;
• нервно-мышечной возбудимости;
• регуляции величины сопротивления в периферических сосудах.

Диагноз может быть поставлен на основе измерения pH, pCO₂ и концентрации буферов в крови.

- Рекомендуем ознакомиться далее "Потребность в кислороде (O2) - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.7.2025